Dica do autor: Em lactentes, a anemia ferropriva é a causa mais comum de anemia microcítica. O pulo do gato é entender a combinação clínica e laboratorial: alimentação baseada em leite de vaca, introdução precoce do leite de vaca e ingestão insuficiente de alimentos ricos em ferro aumentam muito o risco. O leite de vaca tem pouco ferro biodisponível e ainda pode causar sangramento intestinal microscópico em lactentes, agravando a perda. Clinicamente, a anemia por deficiência de ferro costuma cursar com palidez progressiva, atividade geral preservada nas formas moderadas, e frequentemente um sopro sistólico funcional por aumento do débito cardíaco, sem visceromegalias. No hemograma chamam atenção o VCM baixo (microcitose), HCM baixo (hipocromia) e RDW aumentado (anisocitose), além de trombocitose reativa em muitos casos. Anemias hemolíticas teriam sinais de hemólise (icterícia, reticulocitose, esplenomegalia) e normalmente são normocíticas ou macrocíticas as anemias megaloblásticas, com MCV aumentado. A anemia de doença crônica tende a ter VCM normal a ligeiramente baixo, RDW não tão elevado e ocorre em contexto inflamatório/prolongado. Em resumo: bater o olho no VCM, HCM e RDW junto com a história alimentar e o exame físico é suficiente pra encaixar ferropriva como hipótese principal.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa descreve anemia normocítica e normocrômica compatível com hemólise autoimune. No entanto, hemólise autoimune costuma apresentar sinais laboratoriais de hemólise (aumento de reticulócitos, bilirrubina indireta elevada, LDH elevada, haptoglobina baixa) e frequentemente esplenomegalia; além disso, o VCM aqui está diminuído (62 fL) e a HCM reduzida (19,5 pg) — achados que não corroboram normocitose/ normocromia. Clinicamente, a história de alto consumo de leite de vaca e baixa ingestão de ferro aponta mais para deficiência de ferro que para anemia hemolítica autoimune.

Alternativa B: INCORRETA. Macrocitose e anemia megaloblástica não batem com os achados. Anemia megaloblástica (deficiência de vitamina B12 ou folato) apresenta MCV aumentado, células grandes e, muitas vezes, alterações hematopoiéticas associadas (pancitopenia, neutrófilos hipersegmentados). Aqui o VCM é claramente diminuído (62 fL), caracterizando microcitose, e o RDW elevado com trombocitose reativa é mais típico de deficiência de ferro do que de megaloblastose.

Alternativa C: CORRETA. Microcítica e hipocrômica; anemia ferropriva é a melhor explicação. Os dados se encaixam: VCM 62 fL (microcitose), HCM 19,5 pg (hipocromia), RDW 25% (anisocitose típica da fase inicial/estabelecida da ferropriva), Hb 7,5 g/dL e Ht 24% (anemia moderada a grave). A história alimentar — muita mamadeira com leite de vaca e pouco consumo de alimentos ricos em ferro — é o fator precipitante clássico em lactentes. O sopro sistólico discreto é comum em anemias significativas por aumento do fluxo e não indica doença cardíaca primária. A trombocitose leve (plaquetas 460.000) é reativa e compatível com deficiência de ferro.

Alternativa D: INCORRETA. Anemia de doença crônica pode cursar com VCM normal ou discretamente baixo, mas o quadro clínico aqui não sugere processo inflamatório/ crônico (ausência de infecções recorrentes, sem sinais de inflamação sistêmica), além de o RDW frequentemente ser normal na anemia de doença crônica. Além disso, a história nutricional evidencia causa nutricional (ferropriva) e a trombocitose é mais típica de deficiência de ferro do que de anemia de doença crônica.

Resposta: Alternativa C