Dica do autor: O quadro sugere uma glomerulonefrite crônica imune-complexa, muito compatível com a lesão membranoproliferativa/mesangiocapilar associada à crioglobulinemia por vírus C. O pulo do gato aqui é perceber o conjunto: hipertensão, hematúria com cilindros hemáticos, proteinúria subnefrótica/alto grau (relação proteína/creatinina 3,1), esplenomegalia/ hepatomegalia e petéquias (sugestivas de vasculite cutânea). Laboratorialmente, a queda marcada de C4 com C3 também baixo (ou discretamente reduzido) é típica de doenças por imunocomplexos que ativam principalmente a via clássica/lectina — as crioglobulinemias mistas por HCV costumam diminuir muito o C4. O histórico de múltiplas transfusões décadas atrás aumenta a probabilidade de infecção por HCV, causa clássica de crioglobulinemia mista e GN tipo MPGN. Assim, os exames que melhor confirmam a hipótese são a sorologia/avaliação para HCV (e, em seguida, HCV-RNA para confirmar atividade) e a pesquisa de crioglobulinas (coleta em tubo pré-aquecido, processamento adequado), pois detectam a etiologia e o mecanismo imune responsável pela nefropatia.

Alternativa A: INCORRETA. ANCA (c-PR3 e p-MPO) e anticorpo anti-MBG (anti-GBM) investigam vasculites pauci-imunes e glomerulonefrite anti-membrana basal glomerular (Goodpasture). Esses quadros cursam tipicamente com insuficiência renal rapidamente progressiva, hematúria intensa e proteinúria variada, mas NÃO costumam apresentar hipocomplementemia pronunciada com queda de C4 como achado dominante, nem hepatoesplenomegalia e petéquias típicas de crioglobulinemia. Além disso, o contexto epidemiológico (transfusões e sinais sistêmicos) casa muito mais com HCV/crioglobulinas do que com ANCA/anti-GBM.

Alternativa B: CORRETA. Anti‑HCV e pesquisa de crioglobulinas são os exames-chave. A presença de anticorpos contra HCV (e confirmação por RNA viral) confirma a etiologia infecciosa que mais frequentemente causa crioglobulinemia mista e GN membranoproliferativa. A pesquisa de crioglobulinas demonstra o mecanismo (imunocomplexos que precipitam a frio), explica as manifestações cutâneas (petéquias/púrpura), hepatoesplenomegalia e a alteração do complemento (queda acentuada de C4). Na prática, é o caminho diagnóstico mais direto para o quadro descrito.

Alternativa C: INCORRETA. Imunofixação sérica e urinária são úteis quando se suspeita de gamopatias monoclonais (por exemplo, crioglobulinemia tipo I, mieloma, nefropatia por cadeias leves) que podem causar lesões renais específicas. No entanto, o padrão clínico-laboratorial descrito (baixa de C4, história de transfusão com risco de HCV, vasculopatia cutânea e hepatoesplenomegalia) aponta para crioglobulinemia mista secundária a HCV, não para uma gamopatia monoclonal primária. Imunofixação pode ser considerada em investigação complementar se houver suspeita de componente monoclonal, mas não é o exame que mais provavelmente definirá o diagnóstico inicial deste caso.

Alternativa D: INCORRETA. Título de ASO e anti‑hialuronidase são marcadores de infecção estreptocócica e se usam para suspeitar de glomerulonefrite pós‑estreptocócica. Esse quadro normalmente ocorre em crianças ou jovens e apresenta hipocomplementemia com redução principalmente do C3 (C4 tende a ser normal) e história recente de infecção de garganta/pele. Além disso, a presente apresentação com sinais crônicos, hepatoesplenomegalia e petéquias e o padrão de complementos não combinam com GN pós‑estreptocócica.

Resposta: Alternativa B