Dica do autor: Hiponatremia no pós‑operatório é quase sempre uma história de excesso de água em relação ao sódio, e não de perda absoluta de sódio. O pulo do gato é distinguir se o paciente está hipovolêmico, euvolêmico ou hipervolêmico, porque cada cenário tem causas e condutas distintas. Pós‑op, os mecanismos mais frequentes são a liberação não osmótica de ADH (pain, náusea, stress, alguns fármacos), administração excessiva de fluidos hipotônicos e alterações metabólicas que promovem deslocamento de água entre compartimentos (ex.: hiperglicemia). Em cirróticos, a retenção de água livre se dá por redução do “volume arterial efetivo” com estimulação de sistemas que conservam água (ADH, sistema renina‑angiotensina, aldosterona), gerando hiponatremia dilucional. Já a hiponatremia por glicose elevada é uma artefato osmótico: glicose extracelular alta puxa água do intracelular para o extracelular e reduz o Na medido (hiponatremia translacional), sem verdadeira perda de sódio. Ou seja, bater o olho e saber se a osmolaridade efetiva está baixa, normal ou alta ajuda muito a identificar a causa e a priorizar a correção (restrição hídrica/hipertônica/ajuste glicêmico/retirada de drogas).

Alternativa A: CORRETA. O sangramento excessivo por si só não é uma causa típica de hiponatremia. A perda sanguínea ativa normalmente causa perda isotônica (ou leva a aumento de sódio plasmático relativo se houver desidratação) e hipovolemia, que tende a estimular a liberação de ADH e retenção de água, mas somente o sangramento não explica isoladamente uma hiponatremia marcada — só ocorreria se o paciente fosse ressuscitado com grandes volumes de fluidos hipotônicos ou água livre. Portanto, como a questão pede o EXCETO, esta é a opção correta.

Alternativa B: INCORRETA. A síndrome da secreção inapropriada de ADH é uma causa clássica de hiponatremia no pós‑operatório: dor, náusea, anestesia, manipulação cirúrgica e vários medicamentos podem provocar liberação não osmótica de ADH, com retenção de água e hiponatremia euvolêmica. Laboratorialmente tem osmolaridade plasmática baixa, osmolaridade urinária alta e excreção urinária de sódio não suprimida. É uma explicação perfeitamente plausível para o caso e, portanto, não é o EXCETO.

Alternativa C: INCORRETA. Na síndrome hiperglicêmica hiperosmolar do diabético (ou em hiperglicemias marcantes), ocorre hiponatremia por diluição/translocação: a glicose extracelular elevada puxa água para o setor vascular e reduz o Na medido. É muito comum ver Na aparente baixa com osmolaridade efetiva aumentada. Usa‑se a correção do sódio (aprox. +1,6 a +2,4 mEq/L de Na para cada 100 mg/dL de glicose acima de 100 mg/dL) para avaliar o Na “real”. Logo, esse mecanismo explica a hiponatremia observada e não é o EXCETO.

Alternativa D: INCORRETA. Comprometimento da excreção renal de água livre é outra causa bem plausível. Doenças que reduzem a depuração de água (cirrose, insuficiência cardíaca, insuficiência renal) ou uso de diuréticos/medicamentos que interferem na diluição (inibidores da bomba de prótons, antidepressivos, opióides, etc.) favorecem retenção de água e hiponatremia dilucional. No caso do paciente cirrótico do enunciado, esse mecanismo é especialmente relevante.

Resposta: Alternativa A