Dica do autor: Em estágios avançados da hemorragia grave, quando há perda de mais de 40% do volume sanguíneo circulante, o organismo ultrapassa a fase compensatória e entra em choque hipovolêmico descompensado, com falência progressiva dos mecanismos homeostáticos. Nessa fase, mesmo com reposição volêmica e uso de drogas vasoativas como a noradrenalina, pode haver resistência refratária às catecolaminas, dificultando o controle da pressão arterial. Um dos principais mecanismos envolvidos nesse fenômeno é a disfunção endotelial induzida por hipoperfusão prolongada. A hipóxia celular e o estresse oxidativo levam à lesão endotelial, liberação de mediadores inflamatórios (como NO, prostaglandinas e citocinas), além da redução da expressão e sensibilidade dos receptores α-adrenérgicos na musculatura lisa vascular. Sem a presença funcional desses receptores, a ação das catecolaminas se torna ineficiente, mesmo em altas doses. Além disso, ocorre acúmulo de metabólitos vasodilatadores e acidose metabólica, agravando o quadro de vasoplegia periférica. Esse padrão refratário é típico do choque circulatório irreversível, e tem implicações críticas no manejo hemodinâmico intraoperatório.

Alternativa A: CORRETA. A disfunção endotelial provocada por hipoperfusão prolongada compromete a resposta vascular às catecolaminas. Isso ocorre principalmente por redução da expressão e sensibilidade dos receptores α-adrenérgicos, somada ao acúmulo de mediadores vasodilatadores e à acidose. Essa é a explicação fisiopatológica mais precisa para a refratariedade à ação vasopressora no choque hemorrágico grave.

Alternativa B: INCORRETA. O reflexo de Bainbridge é ativado pelo aumento do retorno venoso e atua promovendo taquicardia, não vasodilatação. Em quadros de hipovolemia extrema, esse reflexo está inativo ou deprimido.

Alternativa C: INCORRETA. A angiotensina II é produzida no pulmão a partir da conversão de angiotensina I pela enzima conversora de angiotensina (ECA). A hipófise não secreta angiotensina II, portanto essa afirmação está anatomicamente incorreta.

Alternativa D: INCORRETA. Em choque hipovolêmico, os barorreceptores estão pouco ativados devido à baixa pressão arterial. Isso leva à ativação simpática, e não à sua inibição. Portanto, não há aumento do feedback negativo, e sim perda da aferência barorreceptora.

Alternativa E: INCORRETA. A ADH (vasopressina) atua na reabsorção de água (não sódio) nos túbulos coletores renais, e não provoca hiperosmolaridade capaz de gerar vasoplegia osmótica. Esse conceito é fisiologicamente incoerente com o quadro clínico apresentado.

Resposta correta: Alternativa A.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HARRISON, J. Larry et al. Medicina Interna de Harrison. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• MARINO, Paul L. Manual de UTI: O manual do Marino de terapia intensiva. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2018.

• PORTH, Carol Mattson. Fisiopatologia: Conceitos de Alterações da Saúde. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.