Dica do autor: Durante o exercício físico intenso, principalmente em condições ambientais extremas (como calor e privação hídrica), o corpo ativa uma complexa rede de mecanismos compensatórios para manter a homeostase hemodinâmica e térmica. Em atletas bem treinados, há aumento da eficiência cardiovascular, com elevação do débito cardíaco, redistribuição do fluxo sanguíneo e vasodilatação cutânea para dissipação de calor. No entanto, quando ocorre desidratação significativa, há redução do volume plasmático, o que compromete o retorno venoso ao coração e, consequentemente, o débito cardíaco. Em ambientes quentes, a vasodilatação periférica é necessária para dissipar o calor, mas essa vasodilatação aumenta ainda mais a demanda por volume intravascular. Se o retorno venoso estiver prejudicado, a pressão arterial sistêmica cai e a perfusão cerebral é comprometida, levando a sintomas como tontura, pele fria, sudorese intensa e até síncope por hipoperfusão cerebral transitória. Esse cenário é típico de uma falência momentânea dos mecanismos compensatórios frente ao estresse térmico e à hipovolemia induzida pelo exercício.

Alternativa A: INCORRETA. Embora a ativação parassimpática esteja envolvida em síncopes vasovagais, não é o mecanismo principal nesse contexto. Aqui, o problema está ligado à desidratação e falência hemodinâmica, e não a uma resposta autonômica abrupta.

Alternativa B: INCORRETA. O reflexo barorreceptor pode ser ativado ou comprometido em casos extremos, mas ele não está diretamente ligado à liberação de ADH e aldosterona. Além disso, hipernatremia não é o fator central neste quadro de síncope relacionada ao exercício em calor.

Alternativa C: CORRETA. A depleção do volume plasmático leva à redução do retorno venoso, o que prejudica o débito cardíaco. Quando combinada com a necessária vasodilatação térmica periférica para perda de calor, esse déficit de volume não consegue sustentar a perfusão cerebral, gerando sintomas típicos de hipoperfusão cerebral transitória, como relatado no caso clínico.

Alternativa D: INCORRETA. A produção de lactato aumenta durante o exercício, mas não atua diretamente sobre quimiorreceptores periféricos ao ponto de desencadear hipercapnia reflexa. O controle da ventilação é multifatorial e não está relacionado com o mecanismo descrito no enunciado.

Alternativa E: INCORRETA. O eixo renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é ativado, e não inibido, em casos de desidratação e hipovolemia. Ele atua justamente na retenção de sódio e água para tentar restaurar o volume plasmático e a pressão arterial.

Resposta correta: Alternativa C.

Referências:

• GUYTON, Arthur C.; HALL, John E. Tratado de Fisiologia Médica. 14. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2021.

• HARRISON, J. Larry et al. Medicina Interna de Harrison. 21. ed. Rio de Janeiro: McGraw Hill, 2022.

• KENNEY, W. Larry; WILMORE, Jack H.; COSTILL, David L. Fisiologia do Esporte e do Exercício. 6. ed. Barueri: Manole, 2021.

• PORTH, Carol Mattson. Fisiopatologia: Conceitos de Alterações da Saúde. 10. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2020.