Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o padrão clássico de presença de inibidor lúpico: aPTT prolongado com TP normal e ausência de história de sangramento. No teste de mistura, quando há deficiência de fator o tempo de coagulação geralmente se corrige totalmente ou de forma substancial ao adicionar plasma normal; quando há inibidor (anticorpo anticoagulante lúpico ou outro inibidor específico), a correção é parcial ou inexistente — e às vezes piora após incubação. Além disso, a síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) costuma cursar com presença de anticoagulante lúpico que prolonga testes in vitro (aPTT), mas paradoxalmente está associada a fenômeno pró-trombótico clinicamente, não a sangramentos. Plaquetopenia discreta/moderada pode ocorrer associada à SAF. O caminho correto é investigar anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti-β2-glicoproteína-I) e, para diagnóstico definitivo de SAF, repetir positividade após 12 semanas. Para cirurgia eletiva, adiar até esclarecimento e gestão do risco trombótico/hemorrágico com equipe de hematologia; para cirurgia urgente, coordenar estratégia perioperatória (anticoagulação/controle hemostático) conforme risco.

Alternativa A: INCORRETA. Repetir exames por si só é uma atitude prudente se houver suspeita de erro laboratorial, mas aqui o padrão do aPTT prolongado com correção incompleta no teste de mistura aponta para presença de inibidor (anticoagulante lúpico) e não apenas erro pontual. Não se deve encerrar a hipótese diagnóstica em “erro laboratorial” sem investigar inibidores; portanto, esta alternativa é insuficiente como conduta principal.

Alternativa B: INCORRETA. Deficiência de vitamina K cursa com prolongamento preferencial do TP (via fatores II, VII, IX, X), sendo o TP aqui praticamente normal (atividade 80%). Além disso, a correção pela mistura estaria presente se fosse deficiência de fator; o quadro não casa com falta de vitamina K nem com repor vitamina como conduta primária.

Alternativa C: CORRETA. Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide é a hipótese que melhor explica: aPTT prolongado com TP normal, história sem sangramento, correção incompleta no teste de mistura — tudo sugestivo de anticoagulante lúpico. A conduta imediata é solicitar investigação de anticorpos antifosfolípides (anticoagulante lúpico por testes específicos, anticardiolipina IgG/IgM e anti‑β2‑glicoproteína‑I), e repetir após 12 semanas se positivo para confirmar síndrome. Avaliar risco trombótico pré-operatório e articular com hematologia para decidir sobre adiamento de cirurgia eletiva ou manejo perioperatório.

Alternativa D: INCORRETA. Coagulação intravascular disseminada (CIVD) costuma apresentar prolongamento tanto do TP quanto do TTPa, consumo de fibrinogênio, plaquetopenia mais acentuada, sinais clínicos de sangramento/hipercoagulação e marca‑dores bioquímicos (fibrina D‑dímero elevado, produtos de degradação da fibrina). Além disso, na CIVD a mistura também pode não corrigir, mas o contexto clínico e o TP normal aqui não sustentam CIVD nem a conduta de transfundir plasma fresco congelado como primeira medida.

Alternativa E: INCORRETA. Doença de Von Willebrand costuma manifestar sangramentos mucocutâneos, tempo de sangramento prolongado e, na maioria dos casos, não provoca prolongamento isolado marcante do aPTT sem história hemorrágica. A terapia com DDAVP é indicada em VWD confirmada; entretanto, o padrão laboratorial descrito (aPTT prolongado com correção incompleta na mistura) não é compatível com VWD como hipótese principal.

Resposta: Alternativa C