Dica do autor: Na prática clínica, o pulo do gato para reconhecer deficiência de vitamina B12 é bater o olho nos parâmetros da série vermelha e nos exames complementares que apontam uma anemia megaloblástica: VCM elevado, presença de macrócitos e hipersegmentação de neutrófilos, reticulócitos baixos e, às vezes, pancitopenia. A vitamina B12 é essencial para a síntese de DNA (metilação do ácido desoxicitidílico) e para a conversão da metilmalonil‑CoA em succinil‑CoA; quando falta B12, as células que se dividem rápido — como as hematopoiéticas — ficam com divisão nuclear atrasada, gerando glóbulos vermelhos grandes e imaturos e alterações nucleares nos leucócitos. Em lactentes, a causa mais comum é a depleção materna — mães vegetarianas/vegans ou com má absorção apresentam baixos níveis de B12 no leite materno, e o bebê exclusivo ao peito pode apresentar sinais clínicos em poucos meses. Clinicamente, além da palidez, é comum prostração, recusa ao aleitamento e atraso no ganho de peso; neurologicamente pode haver hipotonia e atraso de marco. O diagnóstico se confirma com dosagem sérica de cobalamina e com marcadores funcionais (ácido metilmalônico e homocisteína elevados). O tratamento é rápido e eficaz — reposição parenteral ou oral em doses adequadas ao quadro, com resposta hematológica visível em dias (aumento de reticulócitos em 3–7 dias) e melhora clínica nas semanas seguintes — mas o acompanhamento neurológico é fundamental, porque sequelas tardias podem persistir se o diagnóstico for tardio.

Alternativa A: CORRETA. A deficiência de vitamina B12 explica o quadro clássico de anemia megaloblástica em lactente: VCM aumentado, macrócitos/hipersegmentação, reticulócitos baixos e possível pancitopenia. A idade da criança e o padrão laboratorial são compatíveis com deficiência por aporte materno inadequado via leite materno. Além disso, sinais como prostração e baixo ganho ponderal fecham o raciocínio. A resposta ao tratamento é rápida quando instituído precocemente.

Alternativa B: INCORRETA. Anemia por deficiência de ferro costuma ser microcítica e hipocrômica (VCM diminuído, redução da ferritina e do ferro sérico), com aumento do RDW e sinais típicos de deficiência de ferro. Clinicamente pode causar palidez e atraso no ganho de peso, mas os achados laboratoriais na questão orientam para macrocitose/megaloblastose, e não para microcitose; por isso ferro não é a causa mais provável aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Deficiência de G6PD provoca quadro de anemia hemolítica intermitente desencadeada por fármacos, infecções ou certos alimentos — costuma haver quadro agudo com hemólise intravascular/extravascular, icterícia, aumento de reticulócitos, haptoglobina baixa e elevação de bilirrubina indireta. Não é caracteristicamente uma anemia insidiosa com macrocitose e sinais de megaloblastose; portanto não explica os achados sugeridos pela imagem/laboratório.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de zinco não cursa com um quadro hematológico típico de anemia megaloblástica. O zinco está mais relacionado à cicatrização, imunidade e crescimento, e sua falta pode causar atraso de crescimento e alterações cutâneas, mas não gera o padrão laboratorial observado nas megaloblastoses.

Alternativa E: INCORRETA. Deficiência de vitamina E pode levar a uma anemia hemolítica por fragilidade membranosa em casos de má absorção de gorduras ou síndromes de colestase, com achados hemolíticos (esferócitos, aumento de reticulócitos), além de manifestações neurológicas. Não caracteriza uma anemia macrocítica megaloblástica como a que orienta para deficiência de B12.

Resposta: Alternativa A