Dica do autor: O quadro descrito é clássico de síndrome de Guillain-Barré (SGB): perda progressiva de força de padrão ascendente, arreflexia e líquor com dissociação albuminocitária (proteínas elevadas com poucos leucócitos). O pulo do gato para bater o olho é associar paralisia flácida arrefléxica e aumento importante de proteínas no líquor: estamos diante de uma polirradiculoneuropatia inflamatória aguda, geralmente desencadeada por uma infecção prévia. O mecanismo patogênico mais convincente é a mimetização molecular: antígenos bacterianos, especialmente de Campylobacter jejuni, compartilham epítopos com glicolipídios das bainhas nervosas (gangliosídeos), levando à produção de anticorpos que atacam o nervo periférico. Clinicamente, além da fraqueza simétrica e arreflexia, pode haver acometimento respiratório e disautonomia, por isso o reconhecimento precoce e a monitorização ventilatória são prioridades. No fim das contas, quando vir SGB com história de diarreia ou infecção entérica recente, fique ligado: o principal culpado é Campylobacter jejuni.

Alternativa A: INCORRETA. Coxsackie B pode causar miocardite, pleurodinia e meningite asséptica, e eventualmente síndromes neurológicas, mas não é a causa clássica nem a mais associada à SGB. Não é o agente que, na prática clínica e na maioria das séries, antecede com maior frequência a síndrome descrita.

Alternativa B: CORRETA. Campylobacter jejuni é o agente mais comumente relacionado ao desencadeamento da SGB, especialmente após infecções entéricas com diarreia. A associação se dá por mimetismo molecular entre antígenos bacterianos e gangliosídeos neurais, gerando anticorpos (ex.: anti-GM1) que lesionam os axônios ou a mielina. Esse elo explica tanto a clínica típica (paralisia flácida, arreflexia) quanto o achado de líquor com proteínas marcadamente elevadas e poucos leucócitos.

Alternativa C: INCORRETA. Listeria monocytogenes causa principalmente meningite, bacteriemia em imunossuprimidos e infecções fetais/neonatais; não é uma causa típica de SGB. Seu perfil clínico é distinto (febre, rigidez de nuca, comprometimento do SNC central) e não casa com o padrão de paralisia periférica arenfléxica descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Haemophilus influenzae já foi importante em meningites e epiglotites, mas não figura como agente classicamente associado ao desencadeamento de SGB. Pode estar implicado raramente em processos pós-infecciosos, mas não na proporção observada com C. jejuni.

Resposta: Alternativa B