Dica do autor: Na prática clínica, quando você vê um dependente de álcool magro, confuso, com marcha atáxica e sinais oculomotores, tem que pensar rápido em deficiência de tiamina — a tal da encefalopatia de Wernicke. O pulo do gato é entender a fisiopatologia: a falta de tiamina compromete enzimas mitocondriais (como a piruvato desidrogenase e a transcetolase), levando à falha da produção de energia em áreas cerebrais sensíveis (corpos mamilares, tálamo, periaqueduto). Clinicamente a apresentação clássica é a tríade: confusão mental/mudança do nível de consciência, ataxia de marcha e sinais oculomotores (nistagmo, oftalmoplegia). É emergência médica — trate logo com tiamina IV, de preferência antes de administrar glicose, para não agravar o quadro. Se não tratada, pode evoluir para a síndrome de Korsakoff (amnésia anterógrada, confabulação) e sequelas permanentes. Fique ligado: nem todo alcoólatra confuso tem delirium tremens; bater o olho e saber diferenciar salva tempo e neurônios.

Alternativa A: INCORRETA. Delirium tremens é uma síndrome de abstinência antiga e potencialmente fatal, que costuma surgir 48–72 horas após a redução ou suspensão do álcool. O quadro típico inclui agitação, confusão, alucinações visuais, tremores marcantes e hiperatividade autonômica (taquicardia, hipertensão, sudorese). Embora haja confusão, não é característico apresentar paralisia oculomotora e ataxia de marcha como sinais predominantes. Além disso, o enunciado enfatiza desnutrição e sinais neurológicos oculomotores que apontam mais para deficiência de tiamina.

Alternativa B: INCORRETA. Intoxicação alcoólica aguda causa depressão do SNC com sonolência, disartria, incoordenação, náuseas e, em casos graves, depressão respiratória. Não costuma provocar a tríade clássica (confusão persistente associada à oftalmoplegia e ataxia) ligada à deficiência nutricional crônica. Além disso, o histórico de longa duração do uso e o estado de desnutrição favorecem um diagnóstico por deficiência vitamínica crônica, não apenas intoxicação aguda.

Alternativa C: CORRETA. Encefalopatia de Wernicke decorre da deficiência de tiamina em dependentes alcoólicos e se manifesta pela tríade: alteração do nível de consciência/confusão, ataxia de marcha e sinais oculomotores (nistagmo, paralisia do III, IV ou VI pares). O quadro descrito no enunciado — alcoolismo crônico, desnutrição, confusão, marcha atáxica e paralisia oculomotora — casa perfeitamente com Wernicke. O manejo imediato é tiamina parenteral (antes de glicose) e suporte; diagnóstico e tratamento precoces podem reverter parte dos sinais e prevenir evolução para Korsakoff.

Alternativa D: INCORRETA. Pelagra, por deficiência de niacina, apresenta a tríade clássica de dermatite fotoexposta, diarreia e demência. A componente neurológica é mais uma alteração cognitiva/demencial do que paralisia oculomotora isolada ou ataxia de marcha típica. A ausência das lesões cutâneas e diarreia no enunciado, além dos sinais oculomotores, torna pelagra uma hipótese pouco compatível.

Alternativa E: INCORRETA. Neuropatia alcoólica periférica manifesta-se principalmente como neuropatia sensitivo-motora simétrica em luva-meia: parestesias, queimação, perda de sensibilidade e fraqueza distal. Não provoca confusão significativa nem paralisia oculomotora nem ataxia de tronco/ataxia cerebelar isolada. Portanto, não explica o conjunto de sinais descritos.

Resposta: Alternativa C