Dica do autor: O hipercortisolismo grave, especialmente quando há níveis muito elevados de cortisol circulante (como na síndrome de Cushing ectópica por ACTH), pode ultrapassar o efeito predominantemente glicocorticoide e passar a exercer também importante atividade mineralocorticoide. Isso ocorre porque, em concentrações elevadas, o cortisol satura a enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 2, responsável por converter cortisol em cortisona nos tecidos sensíveis à aldosterona (como o túbulo coletor renal).

Quando esse mecanismo é sobrecarregado, o cortisol passa a estimular diretamente os receptores mineralocorticoides, promovendo efeitos semelhantes aos da aldosterona:

• Aumento da reabsorção de sódio no túbulo distal → expansão volêmica e hipertensão.

• Aumento da excreção de potássio → hipocalemia.

• Aumento da excreção de hidrogênio (H⁺) → alcalose metabólica.

Portanto, o padrão laboratorial clássico do hipercortisolismo grave é semelhante ao de um estado de hiperaldosteronismo funcional: hipocalemia associada à alcalose metabólica.

Esse achado é particularmente marcante nas formas ectópicas de produção de ACTH, nas quais o quadro pode ser rapidamente progressivo e metabolicamente exuberante.

Alternativa A: INCORRETA. Hipercalemia e acidose metabólica são características de estados de hipoaldosteronismo ou insuficiência adrenal, não de excesso de cortisol com atividade mineralocorticoide.

Alternativa B: CORRETA. O hipercortisolismo grave pode gerar efeito mineralocorticoide significativo, levando a hipocalemia e alcalose metabólica, padrão clássico em formas severas da síndrome de Cushing.

Alternativa C: INCORRETA. Embora a hipocalemia esteja correta, o distúrbio ácido-base associado ao excesso mineralocorticoide é alcalose metabólica, e não acidose.

Alternativa D: INCORRETA. Hipercalemia não é esperada no hipercortisolismo; ao contrário, há aumento da excreção renal de potássio.

Alternativa E: INCORRETA. O excesso de cortisol promove retenção de sódio e expansão volêmica, não hiponatremia, e o distúrbio ácido-base típico é alcalose metabólica.

Resposta: Alternativa B