Dica do autor: Choque é síndrome de perfusão tecidual inadequada que leva à disfunção celular e risco de morte. O ponto de partida é reconhecer o tipo (hipovolêmico, cardiogênico, distributivo, obstrutivo) e estabilizar ABCDE: via aérea, ventilação e hemodinâmica. O pulo do gato no atendimento inicial é restaurar a perfusão rapidamente — e, na maioria dos quadros agudos (especialmente hipovolêmico e séptico), isso começa com reposição volêmica com cristaloides, seguida de reeavaliação clínica e de parâmetros de perfusão (PA, PVC/eco, débito urinário, lactato). Fique ligado: fluidos não são “cura” universal — em choque cardiogênico ou em pacientes com sobrecarga de volume a conduta é mais cautelosa. Marcadores como lactato ajudam a estratificar risco: níveis persistentemente elevados sugerem má perfusão e pior prognóstico; a monitorização seriada do lactato é útil para guiar a ressecução. Vasopressores e inotrópicos entram quando a pressão média e a perfusão não melhoram com volume; a noradrenalina é hoje a droga de primeira linha na maioria dos choques vasopressores, e o uso rotineiro de dopamina para “proteger os rins” caiu em desuso por eficácia/evidência piores e mais arritmias. Clinicamente, sinais precoces de hipovolemia incluem taquicardia, extremidades frias, redução do débito urinário e taquipneia; alteração do nível de consciência costuma aparecer quando a hipoperfusão já é mais intensa. No fim das contas: repor cristaloide e reavaliar é medida inicial segura na maioria dos casos, mas sempre com monitorização e adaptação ao tipo de choque e com cautela em cardiopatias e risco de edema pulmonar.

Alternativa A: INCORRETA. Na fase inicial do choque o padrão respiratório mais comum é taquipneia, não bradipneia. A taquipneia é resposta compensatória à acidose metabólica (respiração compensatória) e tentativa de melhorar a troca gasosa; bradipneia e acidose respiratória costumam ser sinais tardios de fadiga ventilatória e insuficiente perfusão/oxigenação. Bater o olho e saber: se o paciente estiver respirando devagar e com hipoventilação já está muito mal.

Alternativa B: INCORRETA. Lactato elevado é marcador de hipoperfusão e metabolismo anaeróbio — ou de metabolismo aumentadíssimo — e está associado a pior perfusão tecidual e pior prognóstico, não a melhora. A redução do lactato ao longo do tempo é o que indica melhora da perfusão; um único valor alto serve para alertar e estratificar risco.

Alternativa C: INCORRETA. A ideia antiga de usar dopamina em baixas doses para “proteger o rim” não se sustenta; estudos mostraram benefício duvidoso e maior risco de arritmias. Hoje não se usa dopamina rotineiramente para melhorar perfusão renal. Vasopressores são escolhidos conforme o quadro (noradrenalina é a primeira escolha na maioria dos choques vasopressores) e inotrópicos quando há baixa contratilidade; a terapia deve ser individualizada e guiada por monitorização.

Alternativa D: INCORRETA. Embotamento do sensório (confusão, rebaixamento) é sinal de perfusão cerebral comprometida e costuma ocorrer em quadros mais avançados de perda volêmica (tipicamente nos estágios mais graves, por exemplo perdas >30% do volume circulante ou choque estabelecido). Não é um sinal precoce de perda volêmica <20% — portanto a afirmação é falsa.

Alternativa E: CORRETA. A restauração volêmica com soluções cristaloides faz parte das medidas terapêuticas iniciais do choque na maioria das situações agudas (hipovolêmico, séptico, muitas vezes obstrutivo inicialmente até correção da causa), sempre com avaliação contínua da resposta clínica e hemodinâmica. Dá-se bolus e reavalia-se: se persistir hipotensão ou sinais de hipoperfusão, acrescentam-se vasopressores/inotrópicos conforme indicação e tipo de choque. Em cardiogênico, a reposição deve ser mais cautelosa.

Resposta: Alternativa E