Dica do autor: Choque é uma síndrome clínica que traduz insuficiência circulatória capaz de causar hipoperfusão tecidual e disfunção celular. O pulo do gato é reconhecer que o diagnóstico é clínico e fisiológico — baseado em sinais de perfusão inadequada e na presença de alterações metabólicas — e não apenas em um número de pressão arterial. O organismo tem mecanismos compensatórios (taquicardia, vasoconstrição periférica, redistribuição do fluxo) que mantêm a pressão arterial por um tempo, mesmo com débito cardíaco reduzido; por isso a hipotensão é, muitas vezes, sinal tardio e péssimo prognóstico. Avaliar o choque envolve história, exame (estado mental, perfusão periférica, diurese, sinais cutâneos), monitoração hemodinâmica quando disponível, e marcadores metabólicos — o lactato é a estrela aqui: sua elevação reflete hipóxia/hipoperfusão e a queda seriada (clearance) tem valor prognóstico e guia terapêutico. A acidose metabólica associada ao choque amplia o dano: ela deprime a contratilidade miocárdica, altera a reatividade vascular e agrava a disfunção celular, dificultando a resposta a vasopressores e acelerando a evolução para falência orgânica irreversível em quadros não revertidos.

Alternativa A: CORRETA. Verdadeiro — o choque pode ter comportamento clínico heterogêneo. Alguns quadros, como choque hipovolêmico maciço ou choque séptico fulminante, evoluem muito rapidamente para choque refratário/irreversível se não houver reposição de volume e intervenções imediatas. Outros, por exemplo inicialmente hipodinâmicos ou em insuficiências cardíacas crônicas descompensadas, podem evoluir mais insidiosamente, com sinais discretos de má perfusão antes da decompensação franca. Reconhecer essa variabilidade é essencial para não subestimar pacientes com pressão arterial aparentemente preservada.

Alternativa B: CORRETA. Esta é a exceção e, portanto, a resposta da questão. Falso afirmar que se deve esperar hipotensão para diagnosticar choque. A hipotensão costuma ser um sinal tardio — quando já houve perda significativa da capacidade de compensação — e sua espera atrasa intervenções potencialmente salvadoras. O diagnóstico precoce do choque baseia-se em sinais de hipoperfusão (alteração do nível de consciência, pele fria e pegajosa ou quente e ruborizada no séptico, oligúria), sinais laboratoriais (hiperlactacidemia) e alterações na perfusão periférica, mesmo com pressão arterial dentro da normalidade.

Alternativa C: CORRETA. Verdadeiro — medir lactato em série é útil para prognóstico e para monitorar resposta ao tratamento. A queda do lactato nas primeiras horas (clearance de lactato) está associada a melhor sobrevida, enquanto persistência ou aumento do lactato indica hipoperfusão persistente ou piora metabólica. Portanto, o lactato não é só diagnóstico; é uma ferramenta para acompanhar evolução e orientar metas de ressuscitação.

Alternativa D: CORRETA. Verdadeiro — a acidose metabólica no contexto do choque tem efeitos deletérios múltiplos: reduz a contratilidade miocárdica, prejudica a sensibilidade e resposta aos catecolaminas (logo, a eficácia dos vasopressores pode diminuir) e favorece disfunção e lesão celular. A alteração do tônus vascular pode variar conforme o tipo e o grau de acidose, mas o efeito global é de piora da perfusão tecidual e da capacidade de recuperação; por isso corrigir as causas e melhorar a perfusão são prioridades. Em resumo: a acidose agrava o ciclo vicioso do choque, amplificando a lesão celular.

Resposta: Alternativa B