Dica do autor: No choque hipovolêmico o problema central é a queda do volume intravascular e, com isso, a redução do débito cardíaco e da perfusão tecidual. O organismo puxa todas as alavancas para tentar manter a pressão de perfusão: ativação simpática intensa, liberação de catecolaminas, ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona (SRAA) e secreção de vasopressina (ADH). O pulo do gato é entender que essas respostas visam conservar sódio e água e manter a PA, mas, ao mesmo tempo, a hipoperfusão renal e a acidose láctica favorecem alterações iônicas — em especial aumento do potássio sérico. Ou seja: retenção de água e sódio por via hormonal, diminuição da perfusão renal efetiva e, por troca iônica e diminuição da excreção renal, tendência à hipercalemia, especialmente nas fases agudas e na presença de lesão tubular/acidose.

Alternativa A: INCORRETA. No choque hipovolêmico o organismo ativa mecanismos para reter água e sódio (aldosterona aumenta reabsorção de Na+; ADH concentra água). Assim, espera‑se diminuição da excreção de Na+ e água, não aumento. O erro aqui é confundir causa e efeito: a perda de volume estimula a conservação renal, não a perda adicional.

Alternativa B: INCORRETA. A perfusão renal cai no choque hipovolêmico por queda do débito cardíaco e vasoconstrição renal reflexa. Há redução do fluxo renal e do TFG, com risco de lesão renal aguda pré‑renal. Logo, não há aumento da perfusão renal — ocorre justamente o contrário.

Alternativa C: CORRETA. A hipercalemia é um efeito associado ao choque hipovolêmico agudo, por dois mecanismos principais: 1) diminuição da perfusão e da taxa de filtração glomerular reduz a excreção renal de K+; 2) a hipóxia tecidual e a acidose lactítica promovem deslocamento de K+ do meio intracelular para o extracelular (troca H+/K+). Em estágios avançados ou com necrose/rabdomiólise secundária à isquemia, a concentração de K+ pode subir ainda mais. Por isso, na prática, monitorar potássio e EKG é importante no choque.

Alternativa D: INCORRETA. Hipoglicemia não é a resposta clássica imediata do choque hipovolêmico. Na fase aguda, a adrenalina e o glucagon geralmente promovem gliconeogênese e aumentam glicemia (hiperglicemia por estresse). Hipoglicemia pode aparecer em choque prolongado com esgotamento glicogênico ou em pacientes com reservas diminuídas, mas não é a resposta típica que se espera ao bater o olho.

Resposta: Alternativa C