Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro de doença hepática crônica com ascite e as regras que definem peritonite espontânea (PSB). Em pacientes com hipertensão portal e ascite, a presença de alterações neurológicas pode ser manifestação de encefalopatia hepática, mas também pode refletir sepse. O diagnóstico de PSB é bioquímico: basta o número absoluto de polimorfonucleares (PMN) no líquido ascítico ≥ 250 células/mm³ para presumir infecção e iniciar tratamento empírico — não espere cultura positiva, que muitas vezes vem negativa. O perfil do líquido (SAAG elevado quando a albumina sérica menos albumina do ascítico ≥ 1,1 g/dL) confirma origem por hipertensão portal, favorecendo cirrose como base. Clinicamente, pacientes com PSB podem não ter febre franca, mas apresentam dor abdominal difusa, timpanismo/taquipneia variável, ruídos hidroaéreos reduzidos e piora do quadro mental. O manejo imediato é com antibiótico intravenoso de amplo espectro para gram-negativos (ex.: cefalosporina de 3ª geração) e medidas de suporte; em casos de risco renal/hipoperfusão recomenda-se albumina endovenosa para diminuir risco de insuficiência renal hepatorrenal. Fique ligado: contagem de PMN é a chave — com 1.000 células/mm³ e 60% de neutrófilos neste caso, extrapola fácil o limiar diagnóstico.

Alternativa A: CORRETA. É a melhor hipótese. A paciente apresenta sinais de doença hepática crônica (ascite volumosa, esplenomegalia, plaquetopenia e hipoalbuminemia) e o líquido ascítico mostra 1.000 células/mm³ com 60% de neutrófilos — ou seja, PMN ≈ 600/mm³, bem acima do ponto de corte de 250/mm³ para diagnóstico de peritonite espontânea. A albumina ascítica baixa (0,5 g/dL) com albumina sérica de 2,5 g/dL gera SAAG ≈ 2,0, compatível com hipertensão portal, cenário típico para SBP. A ausência de febre não exclui; a alteração do nível de consciência pode ser tanto encefalopatia quanto manifestação sistêmica da infecção. Portanto, trata-se de peritonite espontânea e exige antibioticoterapia imediata.

Alternativa B: INCORRETA. Pancreatite aguda costuma cursar com dor epigástrica intensa irradiando para as costas, náuseas/vômitos, e elevação das enzimas pancreáticas (amilase/lipase). Aqui a amilase está dentro da normalidade (80 U/mL) e não há relato do quadro típico de dor pancreática. Além disso, o padrão do líquido ascítico em pancreatite costuma ter amilase elevada e não apresenta o critério diagnóstico de infecção por PMN ≥ 250/mm³ decorrente exclusivamente da cirrose. Portanto, pancreatite é menos provável.

Alternativa C: INCORRETA. Trombose mesentérica provoca dor abdominal intensa e descontínua, frequentemente “dor desproporcional” ao exame físico, além de sinais de isquemia intestinal, acidose láctica e frequentemente leucocitose marcante. Não é característica a presença isolada de ascite volumosa com esplenomegalia e achados de hipertensão portal crônica; além disso, o líquido ascítico com PMN elevado sugere infecção do espaço peritoneal, não trombose mesentérica. A apresentação laboratorial (leucopenia, plaquetopenia, albumina baixa) aponta mais para hepatopatia crônica do que para evento trombótico mesentérico agudo.

Alternativa D: INCORRETA. Obstrução intestinal costuma causar dor cólica, vômitos, distensão abdominal progressiva e há geralmente hiper- ruídos hidroaéreos no início (sons aumentados), podendo evoluir para redução dos ruídos. A presença de ascite volumosa, esplenomegalia e um líquido ascítico com PMN elevado favorece peritonite em paciente cirrótico, não obstrução intestinal. Ademais, a contagem de células no ascítico (>250 PMN) é diagnóstica de infecção e não é típica como consequência isolada de obstrução intestinal sem perfuração ou peritonite secundária documentada.

Resposta: Alternativa A