Dica do autor: Choque é uma síndrome caracterizada por perfusão inadequada dos tecidos, com resposta neuro-hormonal e inflamatória intensa. O corpo tenta manter o fluxo cerebral e coronariano ativando o sistema nervoso simpático, liberando catecolaminas, vasopressina e ativando o eixo corticoide — isso provoca vasoconstrição sistêmica, taquicardia e aumento do consumo de substratos metabólicos. Ao mesmo tempo há alteração microcirculatória: perda da autorregulação, heterogeneidade do fluxo capilar e aumento da permeabilidade que favorece edema intersticial e piora do transporte de oxigênio e nutrientes. Metabolicamente, o choque induz estado catabólico: glicogenólise, gliconeogênese e resistência insulínica, com proteólise muscular para fornecer aminoácidos. A resposta pulmonar pode ser proeminente — hipóxia, acidose, mediadores inflamatórios e vasoativos promovem vasoconstrição pulmonar; em situações graves (embolia maciça, SDRA, hipoxemia prolongada) essa resistência pode subir muito e sobrecarregar o ventrículo direito, às vezes ultrapassando a resistência vascular sistêmica. Fique ligado: há mecanismos compensatórios iniciais (aumentam FC e contratilidade), mas nem sempre se traduzem em aumento do volume sistólico, especialmente quando o débito cardíaco é limitado por baixo retorno venoso ou disfunção miocárdica.

Alternativa A: INCORRETA. Na prática do choque o transporte intersticial de nutrientes tende a piorar, não a aumentar. A perda da perfusão capilar, o aumento da permeabilidade e o edema intersticial ampliam a distância de difusão e criam uma microambiente hipóxico e inflamatório — logo, o fornecimento efetivo de nutrientes às células está comprometido.

Alternativa B: CORRETA. Em situações de choque a resistência vascular pulmonar pode aumentar por vasoconstrição hipóxia‑induzida, acidose, mediadores inflamatórios e trombos/embolias. Quando essa elevação é intensa, sobrecarrega o ventrículo direito e pode tornar a resistência pulmonar superior à sistêmica — é uma causa clássica de colapso hemodinâmico por incapacidade do VD de ejetar contra uma pós‑carga muito alta.

Alternativa C: INCORRETA. O choque provoca catabolismo e perda muscular, ou seja, balanço nitrogenado negativo. A proteólise aumenta para fornecer aminoácidos à gliconeogênese e à síntese de proteínas de fase aguda — portanto não há balanço positivo; há perda de massa magra.

Alternativa D: INCORRETA. Embora haja ativação simpática que aumenta contratilidade, o volume sistólico frequentemente cai nas formas mais comuns de choque (ex.: hipovolêmico ou distributivo com baixo retorno venoso), já que a pré‑carga é reduzida ou o miocárdio está falhando. Ou seja: contratilidade pode subir inicialmente, mas o volume sistólico não necessariamente aumenta — muitas vezes diminui.

Alternativa E: INCORRETA. O oposto ocorre: choque estimula glicogenólise e gliconeogênese por ação de catecolaminas, glucagon e cortisol, além de gerar resistência à insulina. Logo, não há redução desses processos metabólicos, mas sim um aumento.

Resposta: Alternativa B