Dica do autor: Choque é falência de perfusão tecidual causada por redução do débito cardíaco, perda de volume circulante ou distribuição anômala do sangue. O cérebro é um dos órgãos mais sensíveis à hipoperfusão: alterações do estado mental — desde agitação até depressão do nível de consciência — são sinais precoces de perfusão cerebral inadequada. A acidose metabólica, refletida no aumento do lactato, é um marcador direto de hipóxia tecidual e correlaciona-se com gravidade e prognóstico. No choque hipovolêmico, há uma fase compensada em que mecanismos neuro-hormonais (simpático, vasoconstrição, retenção renal) mantêm pressão arterial por perdas moderadas de sangue; quando a perda ultrapassa certo limiar, esses mecanismos falham e ocorre choque desconpensado. No tamponamento cardíaco, o quadro clássico é hipotensão, ingurgitação jugular e bulhas apagadas, com pulso paradoxal — repare que a hipertensão não faz parte do quadro. No infarto, o tratamento revascularizador precoce reduz a extensão do dano miocárdico e, consequentemente, a incidência de choque cardiogênico; portanto a angioplastia influencia sim seu surgimento.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação é imprecisa. A classificação clássica por perda sanguínea descreve uma fase compensada (classe I–II) com até cerca de 15–30% do volume circulante perdidos, em que o paciente pode ter taquicardia, ansiedade e redução da pressão de pulso, mas manutenção da pressão arterial. Quando a perda ultrapassa ~30% (classe III–IV), ocorre hipotensão e sinais de choque descompensado. Dizer que o choque hipovolêmico compensado ocorre com hemorragia de “mais de 20%” simplifica demais e pode induzir erro: perdas menores que 20% costumam ser bem compensadas; o ponto de inflexão clínico costuma estar próximo de 30%.

Alternativa B: CORRETA. Alteração do nível de consciência (agitação, confusão, letargia) em paciente com hemorragia reflete diminuição da perfusão cerebral e é sinal de gravidade — um aviso de que o colapso cardiovascular é iminente. Na prática, quando o paciente começa a ficar agitado ou, ao contrário, sonolento, é porque os mecanismos compensatórios já não garantem aporte adequado ao cérebro; por isso é um sinal clínico que exige intervenção imediata (controle da fonte sangrante, reposição volêmica e suporte hemodinâmico).

Alternativa C: INCORRETA. A acidemia tem relação direta com a gravidade do choque: a hipoperfusão tecidual leva à glicólise anaeróbia, produção de lactato e acidose metabólica. Níveis elevados de lactato e acidose persistente são marcadores prognósticos ruins e orientam a necessidade de medidas agressivas de reanimação. Logo, dizer que a acidemia não tem relação clínica com a gravidade do choque é incorreto.

Alternativa D: INCORRETA. Os achados clássicos do tamponamento cardíaco (tríade de Beck) são hipotensão, ingurgitamento das veias jugulares e bulhas cardíacas apagadas. O pulso paradoxal (queda exagerada da pressão sistólica na inspiração) é um achado importante e compatível. A hipertensão, entretanto, não é característica do tamponamento; ao contrário, espera-se hipotensão por redução do débito cardíaco.

Alternativa E: INCORRETA. A angioplastia coronariana precoce reduz extensão do infarto, preserva massa miocárdica viável e, por consequência, diminui a probabilidade de desenvolvimento de choque cardiogênico pós-IAM. Ou seja, a revascularização tem influência significativa na ocorrência e na gravidade do choque cardiogênico; afirmar que não tem influência é incorreto.

Resposta: Alternativa B