Dica do autor: O pulo do gato nas desordens acidobásicas é identificar o processo primário (acidose vs alcalose; metabólica vs respiratória) e entender as compensações e as causas que alteram o balanço de ácidos e bases. As perdas gastrointestinais de bicarbonato (diarreia, fístulas entéricas) geram uma acidose metabólica hipocarbônica com anion gap normal e aumento do cloreto plasmático—o rim e os sistemas tampão tentam compensar, mas se a perda for contínua a acidemia persiste. Na cetoacidose diabética (CAD) há aumento de ácidos orgânicos (cetonas) que elevam o anion gap, com queda importante do bicarbonato e pH baixo; a PaCO2 tende a diminuir por hiperventilação compensatória. O potássio sérico na CAD costuma estar normal ou elevado no momento da apresentação, apesar do déficit total corporal de K+ —por deslocamento de K+ para o meio extracelular devido à acidose, falta de insulina e hiperglicemia— tornando essencial a reposição de K+ durante o tratamento antes de administrar insulina. Por fim, o rim contribui para a regulação do equilíbrio ácido-base por duas vias principais: excreção de H+ como ácido titrável e aumento da produção/excreção de NH4+ (amoniagênese); a utilização de substratos para gliconeogênese (como lactato) ocorre no fígado e rim, mas isso não é a principal via de excreção de H+ em situações agudas de acidose.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que fígado e rim realizam gliconeogênese a partir de lactato, convertendo-o em glicose; porém a frase reduz o mecanismo à “captação de lactato e de um próton” como se isso fosse corrigir diretamente a acidose. Na prática, a correção do excesso de H+ depende sobretudo da excreção renal (ácido titrável e amoniagênese) e da tamponamento pelo bicarbonato e outros sistemas. A gliconeogênese não é a via principal de eliminação de H+ em acidose aguda, portanto a afirmação é enganosa e considerada incorreta.

Alternativa B: CORRETA. Perda de bicarbonato pelas perdas intestinais (diarreia, fístula duodenal/pancreática, drenagem intestinal) é causa clássica de acidose metabólica hipoclorêmica com anion gap normal (ou hiperclorêmica), porque o volume de HCO3- perdido não é reposto e o corpo passa a ter excesso relativo de ácidos livres. Ou seja: diarreia e fístula entérica podem, sim, provocar acidemia por perda de bicarbonato.

Alternativa C: INCORRETA. Na cetoacidose diabética o pH arterial é baixo (acidose), não alto. O quadro clássico é pH diminuído, HCO3- muito reduzido e hiperventilação compensatória (PaCO2 baixa). Portanto a descrição “alto pH e bicarbonato deprimido” é contraditória e errada.

Alternativa D: INCORRETA. A frase provoca confusão pela generalização. É correto que, na apresentação inicial da cetoacidose diabética, o potássio sérico costuma estar normal ou até elevado devido à acidose, déficit de insulina e hiperosmolaridade que deslocam K+ para o extracelular. No entanto, o paciente tem déficit total de K+ corporal que pode ser grande. Dizer que a CAD “geralmente cursa com hipercalemia associada” pode induzir ao erro: muitos pacientes apresentam valores séricos normais e outros têm hipocalemia, especialmente após início do tratamento. Por isso a assertiva, tomada de forma absoluta, é considerada incorreta/enganosa.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de cetoacidose alcoólica envolve vários mecanismos: ingestão inadequada de carboidratos, jejum prolongado, aumento do NADH pela metabolização do etanol que prejudica a gliconeogênese e aumento de hormônios contrarreguladores; a deficiência relativa de insulina contribui, mas não é o único mecanismo determinante. Reduzir a fisiopatologia apenas à “deficiência de insulina” é simplificar demais e, por isso, a alternativa é considerada incorreta.

Resposta: Alternativa B