Dica do autor: Na fibrilação atrial com via acessória (pre-excited AF), o problema não é só controlar a frequência: é evitar drogas que bloqueiem preferencialmente o nó AV e, com isso, favoreçam a condução rápida pela via acessória, o que pode levar a taquicardia ventricular polimórfica ou fibrilação ventricular. O pulo do gato é entender que a estratégia precisa bloquear a própria via acessória ou prolongar o período refratário atrial/ventricular de forma a extinguir a arritmia, ou então recorrer rapidamente à cardioversão elétrica se houver instabilidade. Drogas que agem apenas no nó AV (bloqueadores beta, bloqueadores de canais de cálcio não dihidropiridínicos, digoxina) são contraindicadas porque podem aumentar o risco de condução pelo feixe acessório. Entre as opções farmacológicas para tentativa de reversão, agentes que prolongam o potencial de ação e o período refratário das fibras atriais e da via acessória — como os antiarrítmicos que atuam em canais de potássio e sódio — são preferíveis; no entanto, todos têm riscos (ex.: prolongamento do QT e torsades), exigem monitorização contínua e correção prévia de eletrólitos. A ablação da via acessória é a correção definitiva quando possível.

Alternativa A: CORRETA. Ibutilida é um antiarrítmico classe III que prolonga o potencial de ação e o período refratário, podendo terminar fibrilação atrial ao aumentar a refratariedade; em pacientes com via acessória é uma das opções farmacológicas para tentar cardioversão, porque não tem efeito predominantemente bloqueador do nó AV que favoreceria condução pelo caminho acessório. Deve ser usada com monitorização contínua, correção de potássio/magnésio e atenção ao risco de prolongamento do QT e torsades de pointes. No fim das contas, para um paciente hemodinamicamente estável com pré-excitação e FA, ibutilida é a melhor escolha farmacológica dentre as listadas.

Alternativa B: INCORRETA. Amiodarona é um antiarrítmico potente e por vezes usado em FA, mas em pacientes com pré-excitação sua utilização é controversa e geralmente não é a melhor escolha inicial: ela tem efeito vagotônico e pode bloquear preferencialmente o nó AV nas primeiras horas, potencialmente aumentando a condução pela via acessória. Além disso, seu início de ação para reverter FA não é tão rápido quanto o desejado em situação de risco e traz efeitos colaterais importantes. Portanto não é a opção mais segura entre as listadas para essa situação específica.

Alternativa C: INCORRETA. Metoprolol é um bloqueador beta que reduz a condução pelo nó AV. Em fibrilação atrial com via acessória, bloquear o nó AV pode paradoxalmente aumentar a proporção de impulsos que passam pela via acessória, acelerando a resposta ventricular e aumentando o risco de arritmias ventriculares letais. Além disso, em paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica há cuidado extra com beta-bloqueadores, embora cardioseletivos possam ser usados com cautela. Ainda assim, neste contexto específico, é contraindicado.

Alternativa D: INCORRETA. Verapamil, bloqueador do canal de cálcio não di-hidropiridínico, também age principalmente no nó AV. Seu uso em FA com via acessória é contraindicado pelos mesmos motivos: ao diminuir a condução nodal, facilita a transmissão pela via acessória e pode precipitar resposta ventricular extremamente rápida e instabilidade hemodinâmica. Além disso, em taquicardia muito rápida pode provocar colapso pressórico.

Alternativa E: INCORRETA. Digoxina aumenta o tônus vagal e reduz a condução pelo nó AV, mas não age sobre a via acessória; pelo contrário, pode favorecer condução pelo feixe acessório em pré-excitação, sendo classificada como contraindicada nessa situação. Também tem início de ação lento e risco de toxicidade, portanto não serve para reversão segura aqui.

Resposta: Alternativa A