Dica do autor: Na intoxicação por betabloqueadores lipofílicos e não lipofílicos (como o propranolol), o problema central é a inibição dos receptores beta-adrenérgicos no coração e no sistema vascular, levando a bradicardia, bloqueios atrioventriculares, hipotensão e redução da contratilidade. O pulo do gato é lembrar que o antídoto farmacológico clássico é o glucagon: ele ativa a adenilato ciclase por uma via independente do receptor beta (via receptor de glucagon acoplado à proteína Gs), aumentando o AMP cíclico intracelular e restaurando cronotropismo e inotropismo. Na prática, além do glucagon, deve-se pensar em suporte hemodinâmico agressivo (líquidos, vasopressores — p.ex. epinefrina), terapia com insulina em altas doses e glicose (HIET) quando necessário, suporte ventilatório, monitorização e, se piora refratária, considerar marcapasso temporário, lipidoterapia em overdoses de drogas lipofílicas e medidas de descontaminação conforme o caso. Bater o olho e saber: glucagon é o primeiro fio a ser puxado em bradicardia/hipotensão grave por propranolol; atropina pode ajudar, mas muitas vezes é insuficiente.

Alternativa A: INCORRETA. A atropina pode ser usada como primeira medida para bradicardia simpática (bloqueio vagal ou efeito vagotônico), pois bloqueia receptores muscarínicos e pode elevar a frequência cardíaca. No entanto, em intoxicação por betabloqueador grave a resposta costuma ser limitada e transitória, porque o bloqueio beta é a causa principal da bradicardia e da queda de inotropismo. Atropina não reverte o efeito bloqueador dos receptores beta nem melhora de forma consistente a pressão arterial nestes casos, por isso não é a medicação mais adequada como terapia específica.

Alternativa B: CORRETA. Glucagon é a escolha certa. Ele atua diretamente na via intracelular para aumentar o AMP cíclico sem depender do receptor beta, melhorando frequência e contratilidade. Na prática clínica, dá-se um bolo IV (adulto geralmente 3–10 mg IV em bolus, podendo repetir) seguido de infusão contínua se houver resposta clínica, com monitorização e correção de náuseas e hiperglicemia/hipoglicemia conforme necessário. É o antídoto clássico para intoxicação grave por propranolol e outros betabloqueadores quando há comprometimento hemodinâmico.

Alternativa C: INCORRETA. Clonazepam é um benzodiazepínico usado para controle de ansiedade e crises convulsivas; não tem papel como antídoto em intoxicação por betabloqueadores. Em casos de convulsão associada à intoxicação, benzodiazepínicos são indicados para controle convulsivo, mas não tratam a bradicardia, hipotensão ou o mecanismo farmacológico do propranolol.

Alternativa D: INCORRETA. Cloreto de cálcio pode ser útil em intoxicações por bloqueadores de canais de cálcio para aumentar disponibilidade de cálcio e melhorar contratilidade e condução; no entanto, no bloqueio beta primário (propranolol) sua eficácia é limitada e não é a terapia de escolha. Pode ser considerado em tentativas adjuvantes, mas não substitui glucagon nem as medidas inotrópicas/pressoras adequadas.

Alternativa E: INCORRETA. Sulfato de magnésio é indicado sobretudo para arritmias específicas (como torsades de pointes) e correção de hipomagnesemia; não é tratamento para intoxicação por betabloqueadores. Não tem ação reversora sobre o bloqueio beta e, portanto, não é a medicação mais adequada nesse cenário.

Resposta: Alternativa B