Dica do autor: O envenenamento por organofosforados tem três fases clínicas que valem bater o olho: a crise colinérgica aguda (excesso de acetilcolina por inibição da acetilcolinesterase) com broncorrelação, secreção, miose, bradicardia e fasciculações; a síndrome intermédia (48–96 horas depois) com fraqueza muscular proximal, comprometimento respiratório e paresias bulbares; e a intoxicação retardada conhecida como neuropatia periférica por organofosforado (OPIDN), que surge semanas após a exposição. Essa neuropatia é predominantemente motora, por degeneração axonal que envolve fibras longas, relacionada à inibição da enzima neuropathy target esterase (NTE) — não é simplesmente continuação da crise colinérgica. Clinicamente aparece como fraqueza distal progressiva, arreflexia, queda de pés e marcha em escada, podendo ter componente sensitivo leve. O tratamento é principalmente de suporte e reabilitação; antídotos usados na fase aguda (atropina, pralidoxima) salvam vidas, mas não previnem com segurança o OPIDN. Portanto, quando o enunciado pergunta sobre sequela tardia típica, o pulo do gato é lembrar dessa polineuropatia motora retardada, e não alterações cerebelares isoladas, demência, paralisia de Bell ou convulsões crônicas.

Alternativa A: INCORRETA. Degeneração cerebelar não é uma sequela típica tardia de intoxicação por organofosforado. Esses agentes afetam primariamente a neurotransmissão colinérgica e o axônio periférico para produzir a neuropatia retardada; lesões cerebelares degenerativas crônicas não fazem parte do quadro clássico. Eventos centrais agudos (confusão, coma, convulsões) podem ocorrer, mas degeneração cerebelar isolada como sequela tardia não é esperada.

Alternativa B: INCORRETA. Demência não é uma consequência tardia típica da intoxicação por organofosforados. Embora exposições crônicas e repetidas a certos pesticidas tenham sido associadas em estudos epidemiológicos a risco aumentado de declínio cognitivo, a pergunta sobre intoxicação aguda e sequela tardia refere-se classicamente à neuropatia periférica motora — não a um quadro demencial estabelecido.

Alternativa C: INCORRETA. Paralisia de Bell (paralisia periférica isolada do nervo facial) não é a sequela tardia típica. Na síndrome intermédia pode haver paresias cranianas transitórias, mas uma paralisia facial isolada e crônica não é a apresentação clássica tardia. A OPIDN costuma ser difusa, simétrica e predominantemente em membros inferiores, e não uma mononeuropatia facial isolada.

Alternativa D: CORRETA. Polineuropatia motora é o achado clássico da intoxicação retardada por organofosforados (OPIDN). Surge tipicamente entre 1 e 3 semanas após a exposição, com progressão de fraqueza distal predominante, arreflexia e sinais de denervação à eletroneuromiografia — é uma neuropatia axonal que costuma afetar mais as fibras motoras longas e levar a déficit funcional importante. Esse é o efeito tardio que a prova quer pegar: lembrar das fases (aguda, intermédia e retardada) e identificar a neuropatia motora tardia como sequela específica.

Alternativa E: INCORRETA. Convulsões podem ocorrer na fase aguda da intoxicação por organofosforados devido ao excesso colinérgico central, mas não são tipicamente uma sequela tardia isolada. Convulsões crônicas como consequência tardia não são o padrão; o curso tardio clássico é a neuropatia axonal retardada.

Resposta: Alternativa D