Dica do autor: Quando o paciente com câncer desenvolve quadro de anasarca e proteinúria em faixa nefrótica, o primeiro raciocínio deve ser: síndrome nefrótica por glomerulopatia de caráter imune-paranefrótico. A nefropatia membranosa representa o pulo do gato nessas situações: é uma glomerulopatia caracterizada por depósitos imuno-complexos subepiteliais que promovem espessamento difuso da membrana basal glomerular. Clinicamente apresenta-se com proteinúria maciça (frequentemente >3,5 g/dia, podendo chegar a valores bem elevados), hipoproteinemia/hipoalbuminemia, edema generalizado e, no início, função renal preservada. O sedimento urinário costuma ser “brando” — proteinúria marcante com poucas hemácias. Complementos C3 e C4 normalmente não estão reduzidos. Além disso, existe associação bem estabelecida entre nefropatia membranosa secundária e tumores sólidos (pulmão, cólon, estômago, entre outros), configurando uma reação paraneoplásica. Portanto, em adulto com tumor sólido e proteinúria nefrótica intensa, bater o olho e pensar em nefropatia membranosa é o caminho certo; confirmação definitiva é por biópsia renal mostrando depósitos subepiteliais e imunofluorescência positiva para IgG e complemento.

Alternativa A: INCORRETA. A amiloidose (tipo AA) cursa com síndrome nefrótica e proteinúria alta, mas é classicamente associada a processos inflamatórios crônicos (artrite reumatoide, infecções crônicas) e, quando relacionada a neoplasia, costuma ser o tipo AL (cadeias leves) em doenças linfoproliferativas. A apresentação costuma ser mais insidiosa, com sinais sistêmicos e alteração progressiva da função renal; o quadro de início tão rápido em contexto de câncer de estômago é menos sugestivo de amiloidose AA. Além disso, o diagnóstico exige biópsia com depósitos hialinos positivos para vermelho-congo e birrefringência âmbar, achado que não é inferível apenas pelos exames informados.

Alternativa B: CORRETA. Nefropatia membranosa é a escolha correta: quadro típico de síndrome nefrótica com proteinúria massiva (12 g/24h), hipoalbuminemia e anasarca, função renal preservada e sedimento sem hemácias. A associação com neoplasia sólida (incluindo câncer gástrico) é bem conhecida — mecanismo paraneoplásico por imunocomplexos. Complementos normais também reforçam o diagnóstico, pois a hipocomplementemia não é característica dessa glomerulopatia. Biópsia renal confirmaria depósitos subepiteliais em padrão “spike and dome”.

Alternativa C: INCORRETA. Nefrite tubulointersticial aguda cronificada costuma apresentar insuficiência renal aguda ou subaguda, piúria, eosinofilia urinária em alguns casos, e proteinúria geralmente leve (não nefrótica). Não é responsável por proteinúria em faixa de 12 g/dia nem por anasarca intensa por si só. Assim, o quadro apresentado não é compatível com nefrite tubulointersticial.

Alternativa D: INCORRETA. Glomeruloesclerose segmentar e focal (FSGS) também causa síndrome nefrótica e proteinúria significativa, mas tem epidemiologia e associações diferentes (obesidade, HIV, drogas, adaptações hemodinâmicas). A associação paraneoplásica com tumores sólidos é muito menos típica do que na nefropatia membranosa. Além disso, FSGS frequentemente apresenta hematúria microscópica e progressão mais rápida para perda de função renal em muitos casos; a pista do tumor sólido e complemento normal favorecem membranosa sobre FSGS.

Alternativa E: INCORRETA. Glomerulonefrite membranoproliferativa tipo II (doença de depósito denso) caracteriza-se por hipocomplementemia marcada (principalmente C3), hematúria e evolução variada; é associada a estados de ativação do complemento e infecções crônicas, não tipicamente a tumores sólidos. Os níveis normais de C3/C4 no caso tornam essa hipótese pouco compatível.

Resposta: Alternativa B