Dica do autor: Embolia pulmonar (EP) é, na prática, uma síndromefisiopatológica de obstrução arterial pulmonar por êmbolo (quase sempre trombótico) que leva a aumento da resistência vascular pulmonar, sobrecarga do ventrículo direito e alteração da troca gasosa. Clinicamente costuma se apresentar com dor torácica pleurítica, dispneia súbita, taquicardia e taquipneia — o famoso “bater o olho e saber” quando há dor pleurítica + taquicardia sem outra explicação. No exame, sinais de sobrecarga direita (estase jugular, edema periférico, desdobramento fixo ou acentuado da segunda bulha) sugerem impacto hemodinâmico pulmonar. A tomografia computadorizada com angiotomografia (angio-TC) é o padrão para diagnóstico imediato: procura-se defeitos de enchimento intraluminal nas artérias pulmonares e sinais de repercussão no ventrículo direito (dilatação, relação VD/VE aumentada). É importante lembrar que saturação normal não exclui EP; o cálculo de probabilidade clínica e o uso adequado de exames complementares (d-dímero, angio-TC) é o fluxo de trabalho. No atendimento agudo, a conduta varia de anticoagulação imediata até trombólise/embolização em casos instáveis.

Alternativa A: INCORRETA. Pneumotórax hipertensivo costuma cursar com dor torácica e dispneia, mas o exame físico típico mostra hiper-ressonância unilateral, diminuição/ausência de murmúrio vesicular no hemitórax afetado e desvio de mediastino contralateral, além de rápida deterioração hemodinâmica (hipotensão acentuada, taquicardia, distensão jugular). Na angio‑TC/TC de tórax veremos grande coleção de ar pleural com colapso pulmonar ipsilateral e desvio mediastinal — achados distintos do defeito de enchimento vascular observado na EP. No caso apresentado há murmúrio vesicular presente e sinais de sobrecarga direita, não o quadro clássico de pneumotórax hipertensivo.

Alternativa B: CORRETA. O conjunto clínico — dor pleurítica ventilatório‑dependente, dispneia aguda, taquicardia, taquipneia, estase jugular e desdobramento fixo da segunda bulha — aponta para comprometimento do ventrículo direito por aumento súbito da resistência vascular pulmonar, típico de embolia pulmonar em grande ou médio calibre. A angio‑TC mostrada confirma: defeito de enchimento intraluminal em ramos pulmonares (padrão ouro para diagnóstico). Mesmo com saturação aparentemente preservada, a presença de sinais de sobrecarga direita e sintomas pleuríticos torna EP a hipótese principal. O pulo do gato é lembrar que a angio‑TC é o exame chave e que anticoagulação imediata é a base do tratamento, com escalonamento conforme instabilidade hemodinâmica.

Alternativa C: INCORRETA. Dissecção aguda de aorta causa dor torácica intensa, frequentemente em “rasgo” que irradia para dor nas costas, pode gerar diferença pressórica entre membros, sopro e sinais de isquemia em órgãos perfundidos. Na TC veremos intimai flap e alargamento mediastinal; não há, tipicamente, sinais de sobrecarga direita isolada como estase jugular com desdobramento fixo da B2 por comprometimento pulmonar. O padrão de imagem e a apresentação clínica não batem com o caso em questão.

Alternativa D: INCORRETA. Rotura esofágica (síndrome de Boerhaave) costuma ocorrer após vômitos vigorosos, com dor torácica súbita, febre, taquipneia e sinais de mediastinite; na imagem pode haver enfisema mediastinal, derrame pleural (frequentemente à esquerda) e ar na cavidade mediastinal. Não é esperada a presença de defeito de enchimento nas artérias pulmonares nem o padrão de sobrecarga direita descrito aqui, portanto não é a hipótese correta.

Resposta: Alternativa B