Dica do autor: Na cetoacidose diabética (CAD) o que manda no jogo é a combinação entre deficiência relativa/absoluta de insulina e elevação dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). O pulo do gato é o aumento da relação glucagon/insulina, que dispara gliconeogênese e glicogenólise hepática (e, em menor grau, renal), reduz a captação periférica de glicose e promove lipólise adipocitária. Os ácidos graxos livres liberados são levados ao fígado e transformados em corpos cetônicos (acetoacetato e β‑hidroxibutirato), responsáveis pela acidose metabólica. Paralelamente, a hiperglicemia causa diurese osmótica, desidratação e perda de eletrólitos (especialmente potássio), piorando a apresentação clínica. Bater o olho numa CAD: hiperglicemia importante + cetonemia/cetonúria + acidose metabólica com ânion gap aumentado, acompanhado de sinais de desidratação e distúrbios eletrolíticos.

Alternativa A: CORRETA. A liberação excessiva de hormônios contrarreguladores é peça-chave na gênese da CAD. Glucagon e catecolaminas estimulam gliconeogênese, glicogenólise e lipólise; cortisol e hormônio do crescimento contribuem para resistência à insulina e manutenção da gliconeogênese. O aumento do glucagon em relação à insulina é especialmente relevante para ativar a cetogênese no fígado.

Alternativa B: CORRETA. O fígado é a principal fonte de glicose na CAD por meio de gliconeogênese e glicogenólise, e o rim também contribui com gliconeogênese renal. Esse aumento na produção endógena de glicose, somado à diminuição da utilização periférica, explica parte importante da hiperglicemia observada.

Alternativa C: INCORRETA. A frase está invertida: não é a diminuição, e sim o aumento dos hormônios contrarreguladores (ou a deficiência de insulina) que provoca liberação excessiva de ácidos graxos livres do tecido adiposo. Diminuição de contrarreguladores tenderia a reduzir lipólise. Na CAD, a ativação da hormônio‑sensível lipase por catecolaminas/glucagon e a perda do efeito antilipolítico da insulina é o que leva ao escape de ácidos graxos livres e à cetogênese.

Alternativa D: CORRETA. A hiperglicemia na CAD resulta exatamente desses três mecanismos: aumento da gliconeogênese, ativação da glicogenólise e redução da utilização periférica de glicose (resposta à falta de insulina e ação dos contrarreguladores). Esses processos, somados à capacidade renal de reabsorção limitada, levam à glicosúria, diurese osmótica e desidratação.

Resposta: Alternativa C