Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência metabólica causada por deficiência absoluta ou relativa de insulina associada à elevação de hormônios contra‑insulares (glucagon, catecolaminas, cortisol). Isso leva a hiperglicemia, lipólise acentuada e produção de corpos cetônicos, com acidose metabólica e desidratação hiperosmolar relativa. Há perda renal de água e eletrólitos: embora o potássio sérico frequentemente esteja normal ou alto no momento da admissão (devido à acidose e à falta de insulina que deslocam K+ para o espaço extracelular), o estoque corporal de potássio costuma estar bastante reduzido. O tratamento é padrão: reposição volêmica inicial, correção eletrolítica (com atenção especial ao potássio), início de insulina venosa contínua e correção das causas precipitantes. O pulo do gato no manejo é monitorar glicemia, eletrólitos e estado ácido‑base de hora em hora e ajustar reposição de potássio e glicose para evitar hipocalemia e hipoglicemia — complicações comuns durante a terapia. Leucocitose pode ocorrer como resposta ao estresse metabólico, e infecções são gatilhos frequentes para CAD. No fim das contas, a mortalidade da CAD é menor que a do estado hiperosmolar (HHS), que costuma acometer idosos com comorbidades e tem risco maior de complicações e óbito.

Alternativa A: CORRETA. Infecção, suspensão de insulina e uso de glicocorticoides são causas clássicas precipitantes da CAD. Qualquer situação que aumente as necessidades de insulina (infecção, cirurgia, estresse) ou diminua sua disponibilidade (esquecimento, interrupção, falha da bomba) pode descompensar o diabético e desencadear cetose e acidose.

Alternativa B: CORRETA. Hipoglicemia e hipocalemia são complicações do tratamento da CAD. A insulina faz a glicose entrar nas células e reduz rapidamente a glicemia — por isso devemos adicionar glicose à terapêutica quando a glicemia cai para cerca de 200 mg/dL para evitar hipoglicemia. Simultaneamente, a insulina e a correção da acidose promovem o influxo de potássio para o interior celular, podendo provocar queda marcada do K+ sérico; por isso a reposição de potássio é rotineira e monitorada.

Alternativa C: CORRETA. Leucocitose com desvio à esquerda pode aparecer na CAD sem infecção concomitante, por efeito do estresse metabólico, acidose e administração de adrenalina endógena. Portanto, a presença de leucocitose não confirma obrigatoriamente infecção — é preciso correlação clínica e, quando indicado, exames adicionais.

Alternativa D: INCORRETA. É falso afirmar que a mortalidade da CAD é maior que a do estado hiperglicêmico hiperosmolar. Na prática, a mortalidade da CAD, especialmente em jovens e quando tratada em tempo, é bem menor do que a do HHS, que tipicamente ocorre em idosos com comorbidades e tem risco de óbito mais elevado. Logo, essa assertiva está equivocada.

Alternativa E: CORRETA. Deve‑se postergar a administração de insulina quando o potássio sérico estiver < 3,3 mEq/L. Esse é um princípio basilar: iniciar insulina com K+ baixo pode precipitar hipocalemia grave e arritmias. Primeiro repõe‑se potássio até níveis seguros e depois inicia��se a insulinoterapia contínua, sempre monitorando.

Resposta: Alternativa D