Dica do autor: Na resistência insulínica do diabetes tipo 2 o metabolismo lipídico fica todo bagunçado: há lipólise aumentada no tecido adiposo com maior liberação de ácidos graxos livres para o fígado, o que estimula a síntese de VLDL e eleva triglicerídeos plasmáticos. O excesso de triglicerídeos favorece o trabalho das enzimas e trocas mediadas pela CETP, promovendo a transferência de TG para LDL e HDL e resultando em partículas de LDL menores e mais densas e em redução do HDL-c. Essas LDL pequenas e densas são mais aterogênicas (maior penetração na parede arterial, maior suscetibilidade à oxidação e menor afinidade pelo receptor LDL). Além disso, states pró-inflamatórios e queda de adipocinas protetoras (como a adiponectina) acompanham a resistência insulínica. O pulo do gato é bater o olho no perfil lipídico do paciente com resistência insulínica: hipertrigliceridemia, HDL baixo e LDL pequena/densa.

Alternativa A: INCORRETA. Elevação da adiponectina não é típica da resistência insulínica; pelo contrário, a adiponectina costuma estar diminuída em obesidade e resistência insulínica. A adiponectina tem efeito insulino-sensibilizante e anti-inflamatório, então níveis mais baixos contribuem para piora metabólica.

Alternativa B: INCORRETA. A resistência insulínica está associada a aumento, não diminuição, dos ácidos graxos livres circulantes, por causa da lipólise aumentada no tecido adiposo. Esses AG livres vão pro fígado e alimentam a produção de VLDL e triglicerídeos.

Alternativa C: INCORRETA. HDL alto não é característico; o padrão clássico é HDL reduzido. A composição alterada (TG ricos em HDL) leva a partículas HDL menores e menos funcionais, com queda do colesterol HDL medido.

Alternativa D: CORRETA. LDL densa e pequena é a marca registrada da dislipidemia aterogênica associada à resistência insulínica/diabetes tipo 2. O mecanismo envolve hipertrigliceridemia, ação da CETP e modificação das partículas de LDL, gerando LDL pequenas, densas e mais aterogênicas.

Resposta: Alternativa D