Dica do autor: Para entender a hipertensão portal é crucial classificar o nível da resistência ao fluxo: pré‑hepática (antes do fígado), intra‑hepática (que se divide em pré‑sinusal, sinusal e pós‑sinusal) e pós‑hepática (após o fígado). Cada nível tem mecanismos e causas típicas. Pré‑hepático é tipicamente obstrução da veia porta ou veias tributárias; intra‑hepático pré‑sinusal envolve lesionamento dos tratos porta (ex.: fibrose periportal da esquistossomose); sinusal reflete doença do próprio parênquima e alterações dos sinusoides e células endoteliais (ex.: cirrose alcoólica, viral ou NASH); pós‑sinusal intra‑hepática corresponde à obstrução das veias centrais/veias hepáticas (síndromes de insuficiência de drenagem intra‑hepática); já o nível pós‑hepático/extrínseco relaciona‑se à veia cava inferior e ao pericárdio. O pulo do gato na prova é localizar corretamente a obstrução (onde a resistência está) e relacionar com a fisiopatologia: Budd‑Chiari é obstrução do fluxo de saída (veias hepáticas) — logo, não é sinusal.

Alternativa A: CORRETA. Trombose de veia porta é o exemplo clássico de hipertensão portal pré‑hepática, porque a obstrução se situa antes da entrada do sangue no parênquima hepático. Clinicamente leva a esplenomegalia, circulação colateral, mas com função hepatocelular relativamente preservada, pelo menos inicialmente.

Alternativa B: CORRETA. Esquistossomose promove fibrose periportal e obstrução dos tratos porta — isto é, um padrão pré‑sinusal (intra‑hepático pré‑sinusal). A fibrose periportal aumenta a resistência antes dos sinusoides, explicando o grande componente de hipertensão portal com relativamente pouco dano hepatocelular no começo.

Alternativa C: CORRETA. A lesão alcoólica centrolobular e a evolução para cirrose provocam resistência ao nível do lóculo hepático e alterações que comprometem os sinusoides e áreas pericentrilobulares; por isso, na classificação prática a doença alcoólica crônica costuma ser enquadrada no espectro intra‑hepático que compromete a microcirculação lobular, com componente que pode ser considerado pós‑sinusal funcionalmente quando há comprometimento das veias centrais. Em provas costuma‑se aceitar essa associação entre hepatopatia alcoólica avançada e resistência intra‑hepática em níveis adjacentes aos sinusoides.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Budd‑Chiari é obstrução das veias hepáticas (ou do ostium hepático da veia cava), ou seja, é um problema de saída venosa — caracteristicamente pós‑sinusal intra‑hepática (ou de drenagem hepática). Classificá‑la como "sinusal" está errado: a lesão situa‑se após os sinusoides, causando congestão centrolobular e hipertensão portal por impedimento do retorno venoso.

Alternativa E: CORRETA. Trombose da veia cava inferior em região hepática ou compressão da VCI constitui uma causa pós‑hepática (extrínseca ao parênquima) de hipertensão portal. O bloqueio distal ao fígado eleva as pressões retrógradamente e produz quadro semelhante ao de obstrução do fluxo de saída hepático.

Resposta: Alternativa D