Dica do autor: O pulo do gato aqui é entender o papel do líquido amniótico no desenvolvimento fetal: além de proteger e permitir movimentos, ele é essencial para a expansão pulmonar fetal e para evitar compressão externa do feto. No período crítico da organogênese pulmonar (especialmente 2º trimestre), a redução volumétrica do líquido limita os movimentos respiratórios fetais e o preenchimento mecânico dos futuros sacos alveolares, levando a hipoplasia pulmonar com consequências imediatas ao nascer (insuficiência respiratória grave, necessidade de ventilação e alta mortalidade). Paralelamente, a falta de “espaço” promove deformidades por compressão: face plana, membros em posição viciosa, pé torto e contraturas articulares — o chamado espectro de Potter/dismorfias esqueléticas. Em resumo: oligohidrâmnia prolongada costuma causar alterações estruturais por compressão e interromper o desenvolvimento pulmonar; infecções e outras complicações podem ocorrer em PROM com latência longa, mas não são as consequências anatômicas clássicas do baixo volume de líquido.

Alternativa A: CORRETA. Hipoplasia pulmonar e dismorfia esquelética fetal são as duas complicações clássicas associadas ao oligohidrâmnio prolongado. A hipoplasia surge pela falta de estímulo e expansão dos pulmões fetais; as dismorfias (face achatada, contraturas e deformidades de membros) decorrem da compressão uterina crônica. Bater o olho e saber: essas são lesões estruturais diretamente explicadas pela baixa quantidade de líquido.

Alternativa B: INCORRETA. Hemorragia intraventricular é complicação ligada à prematuridade extrema e à fragilidade dos vasos germinativos/cerebrais, relacionada a fatores hemodinâmicos do recém‑nascido prematuro, não à oligohidrâmnia em si. Pré‑eclâmpsia é uma doença hipertensiva materna; embora possa levar a oligohidrâmnia, não é uma consequência do baixo líquido causada por PROM com latência prolongada.

Alternativa C: INCORRETA. Enterocolite necrosante é uma complicação neonatal de prematuridade e fatores alimentares/ischemia intestinal pós‑natal, não uma consequência direta do oligohidrâmnio. Anemia fetal também não é típica como resultado do baixo volume amniótico — anemia fetal tem outras causas (isoimunização, hemorragia fetal, infecção), não é a expressão esperada do quadro descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Corioamnionite clínica pode, sim, ocorrer com latência longa de PROM (risco aumentado de infecção ascendente), mas coriorretinite clínica é uma lesão ocular geralmente associada a infecções congênitas específicas (ex.: toxoplasmose) e não é consequência direta do oligohidrâmnio. Além disso, a questão pede duas complicações decorrentes do próprio baixo volume de líquido — e chorioamnionite é uma complicação infecciosa do PROM, não uma consequência mecânica do oligohidrâmnio, diferindo do par clássico apresentado na alternativa A.

Alternativa E: INCORRETA. Sepse neonatal pode resultar de infecção materna/chorioamnionite associada a PROM prolongado, mas não é uma consequência direta do oligohidrâmnio (é uma complicação infecciosa do PROM). Icterícia neonatal é extremamente prevalente e inespecífica — não caracteriza as alterações estruturais que o enunciado busca. Portanto, essa dupla não representa as duas complicações típicas do oligohidrâmnio prolongado.

Resposta: Alternativa A