Dica do autor: O pulo do gato para reconhecer cardiopatias congênitas cianóticas é entender o mecanismo que gera cianose: presença de fluxo da direita para a esquerda (shunt de direita‑esquerda) ou mistura ineficaz do sangue oxigenado com o venoso de forma que o sangue arterial sai hipoxêmico. Há basicamente três situações típicas — redução/obstrução do fluxo pulmonar (ex.: atresia pulmonar, Tetralogia de Fallot), circulação em paralelo com necessidade de mistura (ex.: transposição das grandes artérias) e lesões que impedem o retorno normal das veias pulmonares (ex.: drenagem anômala total das veias pulmonares, especialmente quando obstruída). Fique ligado: algumas malformações são classicamente acianóticas no início (desvios esquerda→direita como CIV, CIA, PCA, coarctação), outras podem tornar‑se cianóticas mais tardiamente por hipertensão pulmonar (Eisenmenger), e algumas têm apresentação variável (Anomalia de Ebstein pode ou não cursar com shunt direito‑esquerdo dependendo do defeito associado). No fim das contas, para responder a uma questão que exige “apenas cianóticas”, é preciso que todas as lesões listadas na alternativa sejam tipicamente cianóticas na apresentação inicial.

Alternativa A: INCORRETA. Tetralogia de Fallot é classicamente cianótica por obstrução do trato de saída pulmonar e shunt direita→esquerda no nível do septo ventricular. Porém, comunicação interatrial (CIA) e persistência do canal arterial (PCA) são, em geral, lesões acianóticas inicialmente — promovem shunt esquerda→direita e aumentam fluxo pulmonar; só evoluem para cianose se houver inversão do shunt por hipertensão pulmonar crônica (Eisenmenger), situação tardia. Como a alternativa exige “apenas” cardiopatias cianóticas, a presença de CIA e PCA a torna incorreta.

Alternativa B: INCORRETA. Comunicação interventricular (CIV) e janela aorto‑pulmonar causam tipicamente shunt esquerda→direita e são, portanto, acianóticas na apresentação inicial. Atresia tricúspide (atresia da válvula tricúspide) é, por outro lado, uma cardiopatia cianótica — falta conexão funcional entre átrio direito e ventrículo direito leva a dependência de comunicações atriais e shunt direcional que resulta em cianose. A mistura de lesões acianóticas (CIV, janela AP) com uma cianótica (atresia tricúspide) torna a alternativa errada.

Alternativa C: CORRETA. Atresia pulmonar é classicamente cianótica por ausência de via direta para os pulmões — o débito pulmonar depende de colaterais ou do ducto, com hipoxemia significativa. Transposição das grandes artérias (TGA) estabelece circulação em paralelo: a circulação sistêmica recebe sangue venoso, portanto exige mistura (CIA/VSD/PCA) para sobrevivência — é uma cardiopatia cianótica franca desde o nascimento. Drenagem anômala total das veias pulmonares (TAPVR/TAPVR total) determina que o sangue venoso pulmonar não volta para o átrio esquerdo; quando totalmente anômala o retorno pulmonar vai para o lado direito e a oxigenação sistêmica depende da mistura — em especial se houver obstrução venosa pulmonar, a cianose é intensa. Assim, todas as três são classicamente cianóticas.

Alternativa D: INCORRETA. Anomalia de Ebstein pode cursar com cianose, mas isso depende de comunicação interatrial com shunt direita→esquerda e do grau de regurgitação tricúspide — não é sempre cianótica de forma uniforme. Canal atrioventricular total (CAVT) geralmente produz grande shunt esquerda→direita (em especial em síndrome de Down) e é classicamente acianótico ao início; coarctação da aorta é uma lesão obstrutiva sistêmica e também não é tipicamente cianótica. Como há variabilidade na Ebstein e lesões tipicamente acianóticas no resto da lista, a alternativa é incorreta para a pergunta que pede apenas cardiopatias cianóticas.

Resposta: Alternativa C