Dica do autor: No recém‑nascido com cianose nas primeiras horas de vida, o pulo do gato é distinguir causa pulmonar de causa cardíaca. O teste do oxigênio (hiperóxia) é prático: se a saturação não melhora com FiO2 100% a ponto de normalizar, pense em cardiopatia congênita cianótica com circulação em paralelo ou com mistura insuficiente. Na transposição das grandes artérias (TGA) os circuitos pulmonar e sistêmico ficam funcionalmente em paralelo, exigindo comunicação (DIA/ducto/forame oval) para mistura. Clinicamente o RN costuma apresentar cianose acentuada logo no nascimento, taquidispneia e bom tônus; o RX torácico frequentemente mostra tamanho cardíaco normal e trama pulmonar preservada ou aumentada. O tratamento imediato visa melhorar a mistura: iniciar prostaglandina E1 para manter o canal arterial patente e, se necessário, realizar septostomia atrial para aumentar a comunicação interatrial; depois vem a cirurgia de correção (troca arterial). Atenção: inibidores de prostaglandina (indometacina/ibuprofeno) fecham o ducto e são contraproducentes quando a circulação depende dele.

Alternativa A: INCORRETA. Atresia pulmonar com indicação de indometacina para fechamento do canal arterial é uma contradição prática. Na atresia pulmonar a perfusão pulmonar costuma depender de um canal arterial mantido aberto; fechar o ducto com indometacina pioraria a hipóxia e pode levar ao choque. Além disso, a imagem radiográfica tipicamente mostra redução da trama pulmonar, não aumento.

Alternativa B: INCORRETA. Tetralogia de Fallot causa cianose, mas o quadro clássico inclui sopro sistólico e, radiologicamente, hipovascularização pulmonar (trama diminuída) e coração em boot‑shape em algumas fases. A conduta indicada em crises são medidas para aumentar resistência sistêmica/fluido/β‑agonistas em determinados casos; indometacina para fechar o canal arterial não é tratamento da tetralogia e poderia ser prejudicial se o ducto estivesse contribuindo para a circulação pulmonar.

Alternativa C: INCORRETA. Atresia pulmonar realmente pode exigir prostaglandina E1 para manutenção do canal arterial quando a perfusão pulmonar é ducto‑dependente, portanto a medicação estaria correta para essa lesão. Contudo, o quadro clínico e a radiografia descritos na questão (coração de dimensões normais e aumento da trama pulmonar) são mais sugestivos de transposição das grandes artérias do que de atresia pulmonar, que costuma cursar com redução da trama pulmonar.

Alternativa D: INCORRETA. Na transposição das grandes artérias a conduta correta é exatamente a contrária da proposta: não se administra indometacina. Fechar o canal arterial com indometacina em um recém‑nascido com TGA pode agravar a hipóxia, pois diminui a mistura entre as circulações. Portanto, esta alternativa está errada.

Alternativa E: CORRETA. A descrição clínica — cianose precoce com pouca resposta ao oxigênio, frequência respiratória elevada, ausência de sopro e radiografia com tamanho cardíaco preservado e trama pulmonar aumentada — casa bem com transposição das grandes artérias. A medida inicial urgente é promover mistura entre as circulações: iniciar prostaglandina E1 para manter o ducto arterioso patente (e avaliar necessidade de septostomia atrial), o que costuma melhorar a oxigenação até a correção cirúrgica. Observação prática: a prostaglandina não "reduz a trama pulmonar"; seu papel é manter o ducto aberto e facilitar a mistura, melhorando as saturações. Mesmo assim, entre as alternativas apresentadas, esta é a correta em relação à hipótese diagnóstica e à conduta imediata.

Resposta: Alternativa E