Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que estrias violáceas são sinal clínico clássico de hipercortisolismo crônico — a pele fica fina, perde colágeno e surgem estrias largas e arroxeadas, especialmente no abdome. A hipertensão na síndrome de Cushing pode ocorrer por vários mecanismos: aumento da sensibilidade vascular aos catecolaminas, aumento do volume extracelular e efeito mineralocorticoide do cortisol em situações de excesso (saturação da 11β-HSD2), levando a retenção de sódio e perda de potássio. Assim, a tríade hipertensão + hipocalemia leve + estrias sugere fortemente Cushing. Para triagem usamos teste de baixa dose de dexametasona (1 mg à noite), cortisol salivar noturno ou cortisol urinário livre de 24 h; depois diferenciação com dosagem de ACTH e imagem (RM de hipófise ou TC de adrenais) para orientar tratamento (cirúrgico em adenomas funcionantes ou manejo médico em casos selecionados). Fique ligado: outras causas de hipertensão com hipocalemia (hiperaldosteronismo primário, Liddle) explicam o potássio baixo e a PA alta, mas não causam as mudanças cutâneas próprias do hipercortisolismo; Gitelman usualmente cursa com pressão normal ou baixa e apresenta alterações eletrolíticas adicionais (hipomagnesemia, hipocalciúria).

Alternativa A: CORRETA. Doença de Cushing explica melhor o conjunto: estrias violáceas (marcador clínico de hipercortisolismo crônico), hipertensão e hipocalemia. O cortisol em excesso tem efeito mineralocorticoide quando a 11β-HSD2 fica saturada, promovendo retenção de sódio e perda de potássio. A sequência de investigação inclui testes de triagem (dexametasona 1 mg noturno, cortisol salivar noturno ou cortisol urinário de 24 h) e posterior dosagem de ACTH e imagem para localizar a fonte.

Alternativa B: INCORRETA. Síndrome de Gitelman cursa classicamente com hipocalemia, hipomagnesemia e hipocalciúria, mas não provoca hipertensão — pelo contrário, costuma reduzir ou manter a pressão arterial normal. A associação com “hiperaldosteronismo secundário” na alternativa é confusa: hiperaldosteronismo secundário (ex.: estenose da artéria renal) poderia causar hipertensão e hipocalemia, porém não explica as estrias violáceas. Assim, o conjunto clínico da questão aponta para outra causa.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário (aldosteronoma) é causa importante de hipertensão com hipocalemia e merece sempre ser lembrado — sinais típicos incluem PA elevada resistente e potássio baixo. Contudo, não explica as estrias violáceas nem os sinais de excesso de cortisol. Para confirmar primário, pedir aldosterona/plasma renina e calcular a relação aldosterona/renina; aqui, a presença das estrias favorece Cushing em vez de hiperaldosteronismo isolado.

Alternativa D: INCORRETA. Síndrome de Liddle é uma pseudo-hiperaldosteronismo genética (ativa o canal ENaC) que cursa com hipertensão precoce, hipocalemia e aldosterona baixa. É rara e, novamente, não causa estrias violáceas ou outras manifestações cutâneas do hipercortisolismo. A apresentação clínica do caso (estrias + HTA + K baixo) casa muito mais com Cushing.

Resposta: Alternativa A