Dica do autor: Alcalose metabólica responsiva a cloreto (ou "saline‑responsive") costuma refletir perda de cloreto e volume do espaço extracelular, com queda do débito de cloreto urinário após correção e correção do distúrbio com solução salina isotônica. O pulo do gato é entender a fisiologia: perda de NaCl leva a contração de volume, ativação do sistema renina‑angiotensina‑aldosterona, aumento da reabsorção proximal de HCO3− e aumento da secreção de H+ e K+ no túbulo coletor distal — tudo isso perpetua a alcalose. Causas renais típicas que se encaixam aqui são aquelas que promovem perda de cloreto via rim (ex.: uso de diuréticos de alça ou tiazídicos), pois ao repor NaCl e K+ o quadro costuma reverter. Já causas por excesso mineralocorticoide ou tubulopatias com perda renal crônica de cloreto tendem a manter diurese clorídica elevada e ser menos responsivas à reposição salina isolada.

Alternativa A: CORRETA. Diuréticos de alça causam alcalose metabólica por bloqueio do cotransportador Na‑K‑2Cl na alça de Henle, com perda de NaCl e aumento da entrega de sódio ao túbulo distal. O resultado é perda de volume (contração alcalose), estímulo da aldosterona secundária, aumento da secreção de H+ e K+ e retenção relativa de HCO3−. Na grande maioria dos casos, essa alcalose é cloreto‑responsiva: com cessação do diurético e reposição de NaCl (e K+ se necessário) há correção do quadro. Por isso essa é a melhor opção.

Alternativa B: INCORRETA. Síndromes de Bartter e Gitelman são tubulopatias hereditárias que mimetizam o efeito crônico de diuréticos de alça e tiazídicos, respectivamente: há perda renal de NaCl, hipocalemia e alcalose metabólica. Porém, por se tratar de perda tubular contínua de sal e cloreto, o urinário de cloreto costuma permanecer alto e a alcalose muitas vezes não corrige simplesmente com reposição salina — exige tratamento específico (suplemento de K+, reposição de Mg2+ no caso de Gitelman, e às vezes antagonistas da aldosterona). Na prática de prova, essas síndromes não são classificadas como "cloreto‑responsivas" simples como o uso agudo de diurético.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário dá alcalose metabólica hipocalêmica por excesso de mineralocorticoide: retenção de Na+ com perda de K+ e H+. Apesar de ser causa renal de alcalose, ela é tipicamente cloreto‑resistente, porque a atividade mineralocorticoide continua promovendo troca iônica e manutenção da alcalose mesmo após reposição salina simples; o tratamento é direcionado ao controle do excesso de aldosterona.

Alternativa D: INCORRETA. Hipoaldosteronismo hiporreninêmico não causa alcalose metabólica: ao contrário, costuma cursar com hipercalemia e acidose hiperclorêmica (acidose tubular tipo 4). Portanto não é causa de alcalose nem é cloreto‑responsiva.

Alternativa E: INCORRETA. Transfusão maciça com sangue citratado pode causar alcalose metabólica porque o citrato é metabolizado a bicarbonato, porém essa é uma causa extrarrenal e não uma alcalose renal cloreto‑responsiva. Além disso, o contexto clínico é bem característico (transfusão maciça) e a correção depende de interrupção/ajuste da transfusão e manejo metabólico, não da simples reposição salina renalizante.

Resposta: Alternativa A