Dica do autor: Adenosina é um purinérgico endógeno que age rapidamente no sistema cardiovascular quando administrado por via intravenosa. O pulo do gato é que ela liga-se aos receptores A1 no tecido nodal, acoplados à proteína Gi/o, levando à redução de AMPc intracelular e à ativação de canais de potássio retificadores (GIRK). O resultado fisiológico é hiperpolarização da célula e redução da corrente de cálcio L-dependente — ou seja, queda da excitabilidade e diminuição da condução, especialmente no nó AV, que depende fortemente desses canais. Clinicamente, essa combinação prolonga o período refratário e pode interromper circuitos dependentes do nó AV (como reentradas nodais), o que explica o uso rápido e diagnóstico/terapêutico da adenosina em taquicardias supraventriculares. Fique ligado: o efeito é ultra‑curto (meia‑vida de segundos), por isso dá aquele bloqueio AV transitório; efeitos adversos comuns incluem rubor, sensação de aperto no peito e broncoespasmo em asmáticos — por isso usar com cautela.

Alternativa A: INCORRETA. A adenosina não diminui a condutância ao potássio: ao contrário, ela aumenta a condutância de canais de potássio GIRK, promovendo saída de K+ e hiperpolarização. Essa ativação do corrente de potássio é parte central do seu efeito antiarrítmico no nó AV, então dizer que diminui a condutância é exatamente o oposto do que ocorre.

Alternativa B: INCORRETA. Adenosina não aumenta a condução pelos canais de cálcio; ela reduz a entrada de cálcio L-dependente indiretamente pela queda de AMPc e também por efeitos diretos, diminuindo a corrente que sustenta a despolarização no nó AV. A redução da corrente de Ca é crucial para retardar a condução nodal — portanto, “aumento” é errado.

Alternativa C: INCORRETA. Em vez de despolarizar, a adenosina hiperpolariza as membranas nodais por aumento da saída de K+. A despolarização facilitaria a condução e a excitabilidade, o que contraria o efeito clínico observado (bloqueio/transitório de condução no AV).

Alternativa D: CORRETA. Essa é a essência: adenosina diminui a velocidade de condução no nó AV e aumenta seu período refratário, via ativação de receptores A1, queda de AMPc, redução da corrente de Ca2+ e aumento da corrente de K+. Esse efeito é o responsável por interromper arritmias supraventriculares dependentes do nó AV, como a taquicardia por reentrada nodal (AVNRT), e é por isso que, ao administrar adenosina, bate o olho e já se vê o bloqueio AV transitório na monitorização.

Alternativa E: INCORRETA. Nem todas as opções são verdadeiras: A, B e C estão equivocadas, só a D descreve corretamente o mecanismo. Portanto a alternativa “todas estão corretas” falha.

Resposta: Alternativa D