Dica do autor: A vitamina A é essencial para duas funções centrais: a visão (participando do ciclo da rodopsina e da fototransdução) e a manutenção da integridade e diferenciação dos epitélios. Na deficiência, o epitélio estratificado e de revestimento sofre metaplasia escamosa e queratinização, e o epitélio sensorial da retina fica comprometido — daí a clássica nyctalopia (cegueira noturna). O olho é, portanto, o órgão mais sensível e o que apresenta sinais mais específicos: olho seco (xerose conjuntival e corneana), placas esbranquiçadas na conjuntiva conhecidas como manchas de Bitot (depósito de queratina e detritos), ulcerações e, nos casos graves, queratomalacia com risco de perfuração e cegueira irreversível. Outros achados sistêmicos existem (comprometimento imunológico, alterações cutâneas com hiperqueratose folicular), mas são menos específicos do que as manifestações oculares; já manifestações como hiperostose cortical apontam para excesso de vitamina A, não para sua falta. O pulo do gato na prova é bater o olho: sinais oculares, sobretudo as manchas de Bitot e a cegueira noturna, são o marco da deficiência clinicamente relevante de vitamina A.

Alternativa A: CORRETA. As alterações oculares são as mais características e específicas da hipovitaminose A. As manchas de Bitot são placas esbranquiçadas/espumosas na conjuntiva temporal, formadas por queratina e debris, expressão de metaplasia e xerose conjuntival. Associam-se a nyctalopia e, em formas mais avançadas, a queratomalácia e risco de cegueira. Por isso, olho seco e manchas de Bitot são sinais clássicos e diagnóstico-âncora.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperostose cortical não é característica da falta de vitamina A; pelo contrário, alterações ósseas como hiperostose, dor óssea e aumento de pressão intracraniana são achados de hipervitaminose A (excesso de vitamina A). Confundir déficit com toxicidade é erro comum — repare que excesso costuma ter sinais ósseos e cutâneos distintos.

Alternativa C: INCORRETA. Alterações nos anexos (como alopecia e onicólise) não são manifestações típicas e específicas da deficiência de vitamina A. A deficiência pode causar hiperqueratose folicular e alterações cutâneas, mas perda marcada de cabelos e unhas é mais inespecífica e frequentemente relacionada a outras deficiências nutricionais (proteínas, zinco, biotina) ou condições sistêmicas.

Alternativa D: INCORRETA. A pele pode apresentar xerose e hiperqueratose folicular na hipovitaminose A, mas dermatite seborreica e acne não são características da deficiência. Pelo contrário, acneiformes e exacerbadas lesões cutâneas podem ocorrer com uso excessivo de retinoides ou hipervitaminose A.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a vitamina A seja importante para a integridade do epitélio intestinal, alterações intestinais que resultem em síndrome franca de má absorção e diarreia intensa não são o sinal mais específico da sua deficiência. Diarreia pode acompanhar desnutrição, mas não é o marcador clássico e diagnóstico — o olho continua sendo o local mais revelador.

Resposta: Alternativa A