Dica do autor: A trombocitopenia induzida por drogas pode ocorrer por mecanismos diferentes: supressão da medula (toxidade direta), reações imuno-mediadas (anticorpos dependentes da droga) ou consumo/ativação plaquetária. O pulo do gato é identificar quando a queda de plaquetas vem associada a sinais clínicos relevantes — sangramentos ou, no caso da heparina, tromboses paradoxais. A heparina não fracionada é a protagonista clássica da trombocitopenia imuno-mediada do tipo II (HIT): anticorpos anti-PF4/heparina ativam plaquetas, gerando queda da contagem e risco aumentado de trombose arterial e venosa. O quadro costuma surgir entre 5–10 dias após exposição (antes, se houve exposição prévia), com redução de cerca de 30–50% ou mais do basal — e a conduta é simples na prática: suspeitar (usar o 4T na cabeça), suspender toda heparina e anticoagular com agente não-heparínico enquanto investiga. Já outros fármacos têm perfis distintos: corticosteroides, por exemplo, são usados para tratar certas trombocitopenias; aminoglicosídeos raramente cursam com trombocitopenia imunológica; e heparinas de baixo peso molecular têm risco bem menor de HIT comparado à heparina não fracionada, embora não seja zero.

Alternativa A: INCORRETA. Prednisolona é um corticosteroide; na prática clínica ela costuma aumentar temporariamente o número de plaquetas em síndromes imuno‑mediadas (p.ex. PTTI) e é parte do tratamento dessas doenças, não causa tipicamente trombocitopenia sintomática. Corticoide pode ter efeitos sistêmicos diversos, mas não é a droga associada classicamente à trombocitopenia com risco trombótico como a heparina.

Alternativa B: INCORRETA. Amicacina (aminoglicosídeo) tem toxicidade renal e ototóxica bem conhecida; efeitos hematológicos sérios são raros. Pode haver supressão medular em exposições prolongadas ou reações idiossincráticas, mas não é a droga tipicamente relacionada à trombocitopenia imuno‑mediada sintomática e de alto risco clínico como a HIT.

Alternativa C: CORRETA. Heparina não fracionada é a causa clássica de trombocitopenia imuno‑mediada (HIT tipo II). O mecanismo envolve formação de anticorpos contra o complexo PF4‑heparina, que ativa plaquetas e endotelio, promovendo queda de plaquetas e, paradoxalmente, alto risco de trombose. Clinicamente, fique ligado no timing (5–10 dias) e na queda percentual das plaquetas; diante da suspeita, interrompe‑se toda heparina e inicia‑se anticoagulação alternativa enquanto se confirma o diagnóstico.

Alternativa D: INCORRETA. Heparina de baixo peso molecular tem risco bem menor de causar HIT em comparação com a heparina não fracionada, embora não seja zero. Na prática, quando a pergunta quer a droga mais associada à trombocitopenia sintomática clássica (com risco trombótico), a resposta apontada é a heparina não fracionada, não a HBPM.

Resposta: Alternativa C