Dica do autor: O pulo do gato aqui é lembrar que, quando a questão pergunta sobre reduzir as complicações do recém‑nascido pré‑termo (síndrome do desconforto respiratório, hemorragia intraventricular, enterocolite necrotizante e persistência do canal arterial), estamos falando de maturação fetal e não de prevenção do parto prematuro em si. Para acelerar a maturação pulmonar e de outros órgãos fetais há tratamento antenatal específico: corticosteroides administrados à gestante em risco iminente de parto pré‑termo. Esses corticoides (betametasona ou dexametasona) estimulam a produção de surfactante, amadurecem a arquitetura alveolar e diminuem a resposta inflamatória — efeitos que se traduzem em menor necessidade de ventilação, menor taxa de hemorragia intraventricular e menor risco de enterocolite e PDA. A dose clássica de betametasona é 12 mg IM a cada 24 horas por duas doses; dexametasona tem esquema alternativo (6 mg IM a cada 12 horas por 4 doses). O benefício é mais robusto entre 24 e 34 semanas e costuma ser considerado quando o parto é provável nas próximas 7 dias. Rescue doses únicas podem ser discutidas em situações selecionadas; repetição indiscriminada não é indicada. Fique ligado também nas contraindicações relativas (infecções maternas ativas) e no fato de que a terapêutica é para maturação fetal — não é tocolítico nem profilaxia primária para prevenir parto prematuro.

Alternativa A: CORRETA. Betametasona é o corticosteroide antenatal recomendado para maturação fetal nas gestações com risco de parto pré‑termo entre 24 e 34 semanas. Reduz claramente o risco de síndrome de angústia respiratória, necessidade de ventilação, hemorragia intraventricular, enterocolite necrotizante e persistência do canal arterial. Esquema usual: 12 mg IM a cada 24 h por 2 doses.

Alternativa B: INCORRETA. Progesterona tem papel na prevenção de parto pré‑termo em gestantes com antecedentes ou com colo curto em algumas situações, atuando como medida profilática. Ela não promove maturação fetal nem reduz diretamente as complicações neonatais citadas; portanto não é a escolha quando o objetivo é diminuir RDS, HIC, NEC e PDA em feto já em risco iminente de prematuridade.

Alternativa C: INCORRETA. Salbutamol (agonista beta‑2) foi usado historicamente como tocolítico, mas não acelera a maturação pulmonar fetal nem reduz as complicações neonatais listadas. Além disso, tem muitos efeitos adversos maternos e não é mais recomendado como primeira linha para tocolise. Mesmo como tocolítico, a intenção é ganhar tempo para aplicar corticosteroides — o corticoide é que traz o benefício neonatal.

Alternativa D: INCORRETA. Nifedipina é um bloqueador de canais de cálcio usado como tocolítico eficaz em muitas circunstâncias e com melhor perfil de segurança que agonistas beta‑2. Porém, assim como salbutamol, não promove maturação fetal nem reduz diretamente RDS, HIC, NEC ou PDA. Seu papel é adiar o parto para permitir a administração de corticosteroides, que é a terapia com benefício neonatal comprovado.

Resposta: Alternativa A