Dica do autor: A hemorragia digestiva alta (HDA) no paciente cirrótico é um evento agudo de alta morbimortalidade e exige manejo simultâneo de reanimação e controle da causa. O pulo do gato é entender que, além da perda sanguínea, o sangramento varicoso ativa uma cascata inflamatória e bacteriana — a presença de sangue no lúmen intestinal aumenta a proliferação bacteriana e a translocação intestinal, elevando muito o risco de infecções invasivas, como a peritonite bacteriana espontânea (PBE). Por isso, a antibioticoprofilaxia é uma medida apoiada rotineiramente: reduz infecções, reinternações e mortalidade. No manejo inicial também entram proteção das vias aéreas (quando comprometimento do nível de consciência), reposição volêmica cautelosa (preservando perfusão renal sem aumentar pressão portal), uso precoce de agentes vasoativos (terlipressina ou octreotide) para reduzir pressão portal e endoscopia urgente para diagnóstico e terapia definitiva (ligadura endoscópica nas varizes esofagianas). A hemorragia pode precipitar insuficiência renal funcional (síndrome hepatorrenal), sobretudo quando há hipovolemia persistente — geralmente isso leva ao quadro rápido e potencialmente reversível se tratado precocemente. Quanto a medidas crônicas, a profilaxia primária de varizes envolve betabloqueadores não seletivos ou ligadura endoscópica quando indicado; escleroterapia não é mais a escolha rotineira para prevenção em pacientes assintomáticos.

Alternativa A: INCORRETA. É verdade que sangue no intestino aumenta a carga de substratos nitrogenados e pode precipitar encefalopatia hepática, mas a explicação da alternativa está torta: a produção de amônia vem da degradação proteica e da atividade bacteriana sobre o sangue e proteínas luminais, não de “aminoácidos de cadeia ramificada” especificamente. Além disso, na encefalopatia há vários mecanismos envolvidos, não apenas esse. Logo, a afirmação é imprecisa e não pode ser aceita como correta.

Alternativa B: CORRETA. Esta é a alternativa certa. Em pacientes cirróticos com HDA há maior risco de bacteriemia e PBE devido à translocação bacteriana facilitada pelo sangue no lúmen intestinal. A antibioticoprofilaxia empírica é indicada rotineiramente em todos os cirróticos com HDA (independentemente de presença de ascite), pois reduz a ocorrência de infecção, reinternação e mortalidade. Na prática, normalmente se utiliza cefalosporina de 3ª geração intravenosa ou alternativa oral quando adequada.

Alternativa C: INCORRETA. A hemorragia digestiva é, sim, um gatilho para desenvolvimento de síndrome hepatorrenal (SHR), mas a afirmação que fixa um limite de “mais que mil mililitros por dia” como determinante é artificial e enganosa. A SHR é uma insuficiência renal funcional por vasoconstrição renal intensa em contexto de vasodilatação esplâncnica; sua precipitação depende de hipovolemia não corrigida, infecção e outras agressões, não de um volume absoluto padronizado. Portanto a frase é imprecisa e não aceita como correta.

Alternativa D: INCORRETA. A primeira parte é verdadeira: a principal causa de HDA em cirróticos são as varizes esofagogástricas. Já a conclusão está errada: a esclerose endoscópica não é indicada como profilaxia primária em pacientes sem sangramento prévio — hoje a prevenção primária usa betabloqueadores não seletivos ou ligadura endoscópica em situações específicas. Além disso, a escleroterapia tem mais complicações e perdeu espaço para a ligadura elástica como terapia endoscópica de escolha.

Alternativa E: INCORRETA. É correto que, na HDA aguda, suspender diuréticos faz sentido para evitar hipovolemia e preservar perfusão renal; contudo, a alternativa erra ao justificar isso pelo risco de desenvolver “Síndrome Hepatorenal do tipo 2”. A hemorragia aguda costuma precipitar a SHR do tipo 1 (curso rápido), não a do tipo 2, que está associada a ascite refratária e curso mais subagudo/crônico. Assim, a justificativa está equivocada.

Resposta: Alternativa B