Dica do autor: Hipertensão portal é a consequência da interação entre aumento de resistência ao fluxo dentro do fígado e aumento do fluxo sanguíneo portal — o tal do duplo problema. Na cirrose, a arquitetura hepática fica toda bagunçada: fibrose, nódulos e contração das células estreladas elevam a resistência sinusoidal e pré-sinusoidal. Em resposta, a circulação esplâncnica sofre vasodilatação arteriolar (devido a óxido nítrico, outras moléculas vasodilatadoras e disfunção endotelial), o que aumenta o aporte de sangue ao leito portal e gera um estado hiperdinâmico (alto débito cardíaco, resistência sistêmica baixa). O melhor jeito de mensurar essa pressão é pelo gradiente de pressão venosa hepática (HVPG): normal até ~5 mmHg; gradiente clinicamente significativo quando se aproxima de 10 mmHg; sangramento de varizes costuma ocorrer quando o HVPG atinge ou supera ~12 mmHg. O pulo do gato é lembrar que o aumento do fluxo portal vem da vasodilatação esplâncnica e do estado hiperdinâmico, e não de um aumento da pressão venosa sistêmica como causa primária do aumento do fluxo.

Alternativa A: CORRETA. É isso mesmo. Na maioria dos casos de hipertensão portal cirrótica coexistem dois elementos: aumento da resistência vascular hepática (pela fibrose, nódulos e alteração das células estreladas/endoteliais) e aumento do fluxo portal (pela vasodilatação esplâncnica). Ambos contribuem para elevar a pressão portal — não é só um ou só outro.

Alternativa B: CORRETA. Verdade. O quadro clássico é de circulação hiperdinâmica: aumento do débito cardíaco, frequência cardíaca relativa aumentada e resistência vascular sistêmica reduzida. Esse estado decorre da vasodilatação periférica e esplâncnica e é responsável por manter/elevar o aporte de sangue ao eixo portal.

Alternativa C: INCORRETA. Errado afirmar que o fluxo portal aumenta por elevação da pressão venosa sistêmica. Na hipertensão portal cirrótica o aumento do fluxo é secundário à vasodilatação esplâncnica e ao estado hiperdinâmico, e não a uma pressão venosa sistêmica elevada — aliás, um aumento da pressão venosa sistêmica tenderia a dificultar o retorno e não aumentar fluxo arterial esplâncnico. Só em situações de hipertensão venosa pós-hepática (ex.: insuficiência cardíaca direita marcada, síndrome de Budd–Chiari) há transmissão de pressões sistêmicas para o sistema venoso abdominal, mas isso é mecanismo diferente do que ocorre na cirrose típica.

Alternativa D: CORRETA. Correto. A vasodilatação esplâncnica resulta principalmente do relaxamento das arteríolas esplâncnicas por excesso de vasodilatadores endógenos (óxido nítrico é o principal responsável), além de outras vias como óxido de carbono, prostaglandinas e alterações na regulação autonômica e endotelial.

Alternativa E: CORRETA. A parte essencial dessa afirmação é a segunda — o sangramento varicoso raramente ocorre até pressões elevadas (~12 mmHg). Na prática, usam-se cortes diferentes dependendo de como se mede, mas o consenso prático é: HVPG normal ≤5 mmHg, pressão clinicamente significativa a partir de valores mais altos (10 mmHg) e risco de sangramento quando o gradiente alcança ~12 mmHg. Ou seja, a frase traduz o ponto clínico importante mesmo que alguns números possam variar conforme o método de medida.

Resposta: Alternativa C