Dica do autor: O pulo do gato para entender a acidúria paradoxal é separar o que acontece no sangue do que acontece no rim. Em vômitos ou em situações de perda de cloreto e de volume ocorre uma alcalose metabólica por contração (diminuição do volume extracelular) e por perda de HCl. Em resposta à depleção de volume há aumento de atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona: o rim passa a reter sódio às custas de maior secreção de potássio e H+ nos túbulos coletores. Além disso, a hipopotassemia por si só desloca H+ para fora das células e estimula a secreção renal de H+, favorecendo excreção de NH4+ e urina ácida — daí o paradoxo: sangue alcalótico e urina ácida. Para quebrar esse ciclo é fundamental repor o volume (soro fisiológico) e, principalmente, corrigir a hipopotassemia com KCl, porque só a reposição de volume sem restabelecer o potássio frequentemente não resolve a alcalose. Ou seja: corrija cloreto/volume e, sobretudo, potássio.

Alternativa A: CORRETA. Hipopotassemia. Exatamente isso: a falta de K+ é peça-chave na manutenção da alcalose com acidúria paradoxal. A hipopotassemia estimula o transporte de H+ para o lúmen tubular e aumenta a retenção de bicarbonato, além de promover deslocamento intracelular de H+, perpetuando a alcalose sistêmica enquanto o rim continua a excretar H+. Por isso, além de reidratar (corrigir a depleção de espaço extracelular), repor potássio é essencial — KCl é a escolha habitual quando há também hipocloremia.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperpotassemia. O excesso de K+ tem efeito oposto: reduz a secreção de H+ tubular e tende a diminuir a produção de NH4+, favorecendo urina menos ácida. Hiperpotassemia não explica a acidúria paradoxal nem é a correção desejada; pelo contrário, o problema é a falta de potássio.

Alternativa C: INCORRETA. Hipercloremia. Na prática clínica quem contribui para a manutenção da alcalose por perda de ácido é a hipocloremia. A hipercloremia facilitaria a excreção de bicarbonato e a correção da alcalose. Portanto, hipercloremia não é o fator que precisa ser corrigido para resolver a acidúria paradoxal — é justamente o contrário: repor Cl- (quando está baixo) ajuda, mas o principal ponto aqui é o potássio.

Alternativa D: INCORRETA. Hipernatremia. Alterações do sódio plasmático (hiper ou hiponatremia) não são o mecanismo central da acidúria paradoxal. O sódio participa do balanço de volume, mas a correção prioritária além do volume é do potássio e do cloreto; focar em hipernatremia estaria deslocando o tratamento do alvo fisiopatológico principal.

Alternativa E: INCORRETA. Hiponatremia. Assim como a hipernatremia, a hiponatremia não é o determinante principal da manutenção da alcalose com acidúria paradoxal. Pode coexistir dependendo do quadro, mas a reposição de sódio isoladamente não resolve o mecanismo que mantém a alcalose — que é a hipopotassemia associada à depleção de cloreto/volume.

Resposta: Alternativa A