Dica do autor: A glomerulonefrite pós-estreptocócica é o protótipo da síndrome nefrítica na infância, com fisiopatologia, manifestações clínicas e evolução bem estabelecidas. Reconhecer o mecanismo pelo qual a infecção estreptocócica desencadeia o processo glomerular e compreender as consequências hemodinâmicas da inflamação glomerular é essencial para entender o quadro clínico completo.

• Infecção precipitante e período de latência:
  • A GNPE é uma sequela não supurativa da infecção pelo estreptococo beta-hemolítico do grupo A (EBGA), mediada por mecanismo imunológico — não por invasão direta do glomérulo pelo agente.
  • Pode ocorrer após faringoamigdalite estreptocócica (período de latência de 1 a 3 semanas) ou após impetigo estreptocócico (período de latência mais longo, de 3 a 6 semanas).
  • Apenas cepas nefritogênicas do EBGA são capazes de desencadear a GNPE, o que explica por que nem toda infecção estreptocócica evolui para essa complicação.
• Fisiopatologia e consequências glomerulares:
  • O processo inflamatório glomerular — com deposição de imunocomplexos, ativação do complemento e infiltração por células inflamatórias — compromete a estrutura dos capilares glomerulares, resultando em redução da taxa de filtração glomerular (TFG).
  • A queda da TFG leva à retenção de sódio e água, com consequente hipervolemia, que é o principal mecanismo responsável pela hipertensão arterial e pelo edema observados na doença.
• Manifestações clínicas da síndrome nefrítica:
  • A tríade clássica inclui hematúria (urina cor de coca-cola, por hemácias dismórficas e cilindros hemáticos), hipertensão arterial (por hipervolemia e ativação do sistema renina-angiotensina) e edema (predominantemente facial e periorbitário, por retenção hidrossalina).
  • A oligúria resulta da redução da TFG e é um achado frequente, refletindo o comprometimento da função filtrante glomerular.
  • O complemento sérico (C3) está característicamente reduzido nos casos agudos, normalizando em 6 a 8 semanas — sua persistência baixa após esse período sugere outras etiologias.

Item I: CORRETO. A GNPE pode ocorrer tanto após faringite quanto após infecção cutânea (impetigo) pelo EBGA, com períodos de latência distintos. Ambas as formas de infecção são capazes de desencadear o processo glomerular imunomediado em indivíduos susceptíveis infectados por cepas nefritogênicas.

Item II: CORRETO. O processo inflamatório glomerular compromete a filtração glomerular, resultando em redução da TFG e consequente retenção de sódio e água, com hipervolemia. Esse mecanismo é central para explicar as principais manifestações clínicas da síndrome nefrítica, como hipertensão e edema.

Item III: CORRETO. Hematúria, oligúria, hipertensão e edema são as manifestações cardinais da GNPE, decorrendo diretamente do processo inflamatório glomerular com redução da TFG e hipervolemia. A hematúria resulta do dano à barreira de filtração glomerular, que permite a passagem de hemácias para o filtrado.

Resposta: Alternativa D