Dica do autor: Na prática clínica o primeiro passo ao avaliar vertigem é distinguir topograficamente se o problema é periférico (ou seja, do labirinto ou nervo vestibular) ou central (tronco cerebral/cerebelo). Há alguns sinais que ajudam a bater o olho e saber: o nistagmo periférico costuma ser horizonto-rotatório com uma única direção de fase rápida, aumenta com olhar na direção da fase rápida e reduz com fixação visual; já o nistagmo central pode mudar de direção com o olhar, apresentar componentes verticais puros ou rotatórios puros e não se suprimir com a fixação. O reflexo vestíbulo-ocular (VOR) está frequentemente alterado no acometimento periférico (hipofunção do lado afetado), enquanto no central o VOR costuma estar preservado ou apresentar padrões complexos. Sintomas associados também ajudam: náuseas e vômitos intensos e vertigem rotatória aguda e contínua são típicos de lesões periféricas, enquanto sinais neurológicos focais e desequilíbrio desproporcional sem náuseas marcantes sugerem origem central. O pulo do gato no exame físico é avaliar o nistagmo (direção, mudança com o olhar, supressão com fixação), testar o VOR (head impulse test) e realizar manobras posicionais quando houver história de episódios breves desencadeados por movimentos de cabeça (BPPV). No manejo agudo, o controle sintomático com antieméticos e anti-histamínicos/benzodiazepínicos é indicado por tempo limitado; a reabilitação vestibular é fundamental na fase subaguda/crônica, e as causas específicas (doença de Menière, neurite vestibular, BPPV, lesões centrais) têm condutas próprias.

Alternativa A: CORRETA. Em síndromes vestibulares periféricas costuma haver uma coerência clínica: a vertigem rotatória costuma ser intensa e acompanha náuseas/vômitos e sensação de desequilíbrio de forma relativamente proporcional. Isso contrasta com muitas síndromes centrais, nas quais o desequilíbrio pode ser muito acentuado com pouca náusea. Portanto dizer que há “harmonia” entre vertigem, náuseas e desequilíbrio em lesões periféricas é aceitável na prática clínica.

Alternativa B: CORRETA. Os achados descritos (nistagmo que muda de direção com o olhar, nistagmo vertical puro ou rotatório puro, desalinhamento vertical dos olhos e reflexo vestíbulo-ocular preservado) são clássicos de lesão central. A presença desses sinais obriga a investigar causas cerebelares ou troncoencefálicas, porque a topografia central altera a fisiologia do nistagmo e do VOR de forma característica.

Alternativa C: CORRETA. Entre adultos jovens e de meia-idade (faixa dos 30–50 anos) as causas periféricas mais comuns relacionadas a vertigem aguda/recorrente são a neurite vestibular (ou vestibulopatia periférica aguda) e a doença de Menière. A neurite costuma causar vertigem contínua prolongada sem comprometimento auditivo, enquanto a doença de Menière provoca crises vestibulares associadas a sintomas auditivos intermitentes, mas ambas figuram entre as etiologias mais frequentes nessa faixa etária.

Alternativa D: CORRETA. Antihistamínicos como dimenidrato e meclizina (além de benzodiazepínicos e antieméticos como metoclopramida) são os fármacos mais usados para alívio sintomático na fase aguda da vertigem periférica. Devem ser usados por tempo limitado, pois o bloqueio vestibular prolongado prejudica a compensação central; servem para controlar náuseas e reduzir a sensação de vertigem nas primeiras 48–72 horas.

Alternativa E: INCORRETA. A vertigem de posicionamento paroxística benigna (VPPB ou BPPV) realmente é desencadeada por movimentos da cabeça e os episódios são de curta duração, mas costumam ser de intensidade marcante: os pacientes descrevem vertigem rotatória intensa e quase sempre náuseas, mesmo que o evento dure segundos a um minuto. Dizer que as crises têm “pequena intensidade” é enganoso — a curta duração é correta, a baixa intensidade não. Por isso essa alternativa está errada.

Resposta: Alternativa E