Nível de dificuldade: Intermediária
Dica do professor: A questão aborda uma criança que evoluiu, após quadro de gastroenterite, com crise convulsiva tônico-clônica e generalizada, palidez, icterícia e petéquias. Isso nos faz pensar em síndrome hemolítico-urêmica. A SHU é composta pela tríade: injúria renal aguda, anemia hemolítica microangiopática e plaquetopenia. Na imensa maioria das vezes ocorre após uma infecção gastrointestinal pela E. coli O157:H7, ou por infecções por pneumococo, shigella ou vírus... Os sinais e sintomas decorrem de uma lesão do endotélio glomerular, com formação de trombos glomerulares e hemólise micrangiopática por lesão das hemácias que passam por esses capilares. Esses trombos dificultam a filtração glomerular e, por isso, causa injúria renal. Ocorre principalmente nos primeiros 2 anos de vida, mas pode acometer crianças de até 5 anos. O manejo é se suporte e não se deve administrar antibiótico pelo risco de potencializar a lise do patógeno com liberação de mais toxinas, o que pioraria a condição.
Alternativa A: INCORRETA. A púrpura de Henoch-Schönlein consiste em uma vasculite benigna leucocitoclástica (há destruição de leucócitos) causada por IgA (necrose e debris de neutrófilos), que geralmente acomete crianças/adolescentes do sexo masculino (< 20 anos). Pode ser classificada como uma variante da síndrome de Berger, no qual o paciente apresenta somente síndrome nefrítica. A tétrade clássica dos sintomas consiste: púrpura palpável, artrite/artralgia não deformante, dor abdominal e lesão renal (glomerulite com hematúria). O tratamento inical é de suporte.
Alternativa B: CORRETA. O contexto é compatível com SHU.
Alternativa C: INCORRETA. A coagulação intravascular disseminada ocorre por liberação de fator tecidual por lesão endotelial, com estimulação da cadeia de hemostasia primária E secundária. Isso leva a: microangiopatia com hemólise e esquizócitos periféricos, consumo plaquetário, consumo de fatores de coagulação e formação de microtrombos de fibrina, com isquemia sistêmica e aumento da fibrinólise. O manejo consiste no tratamento da causa da CIVD.
Alternativa D: INCORRETA. A púrpura trombocitopênica imune idiopática corresponde à presença de anticorpos quentes, da classe IgG, que promovem degradação plaquetária. É a principal causa de plaquetopenia isolada e cursa com sinais de distúrbio da hemostasia primária, como gengivorragia, epistaxe, entre outros. Na imensa maioria das vezes essa condição não necessita de tratamento, sendo manejada de forma conservadora. Em alguns casos, no entanto, pode ser necessário o uso de corticoide ou a transfusão de plaquetas. Casos gravíssimos e/ou refratários irão se beneficiar da esplenectomia, procedimento que promoverá o aumento da contagem plaquetária de forma gradativa.
Alternativa E: INCORRETA. O paciente apresenta uma síndrome febril que evoluiu, em um dia, com injúria renal, encefalopatia, insuficiência respiratória e alteração da homeostase. Esses sinais indicam a presença de sepse, propavelmente por meningococo, com a clássica síndrome da púrpura fulminante. O manejo do paciente com sepse envolve, inicialmente: reposição volêmica com 30 mL/kg nas primeirs 3 horas (meta é uma PAM ≥ 65 mmHg), além da coleta de hemocultura + culturas de sítios suspeitos e dosagem do lactato. A reposição volêmica deverá ser mais cuidadosa caso o paciente apresente insuficiência cardíaca pelo risco de edema agudo de pulmão. Mesmo asism, todos os pacientes deverão ser reavaliados constantemente e a ausculta respiratória periódica é obrigatória. Além disso, é mandatório introduzir o tratamento antimicrobiano empírico de amplo espectro.
Resposta correta, letra B.