Dica do autor: O pulo do gato nessa questão é reconhecer o padrão laboratorial: tiroxinas (T3/T4 livre) normais com TSH elevado apontam para um quadro de disfunção tireoidiana primária incipiente — ou seja, a própria tireoide está com dificuldade e o eixo hipófise-hipotálamo reage elevando o TSH para tentar manter as hormonas em níveis normais. Em adolescentes do sexo feminino, a causa mais comum dessa apresentação é a tireoidite autoimune (tireoidite de Hashimoto), que frequentemente se manifesta inicialmente como um bócio discreto e subclínico, com anticorpos antitireoidianos e padrão ecográfico heterogêneo. Clinicamente, pense em Hashimoto quando tiver uma jovem com leve aumento glandular e TSH alto com T4 normal; a progressão pode levar a hipotireoidismo franco ao longo do tempo. O manejo depende do nível de TSH, sintomatologia e presença de anticorpos: vigilância em casos leves e reposição com levotiroxina quando o TSH for persistentemente alto (especialmente >10 mIU/L), houver sintomas ou desejo reprodutivo futuro.

Alternativa A: CORRETA. Tireoidite de Hashimoto costuma causar aumento difuso da tireoide, é a causa mais comum de hipotireoidismo primário em países com iodação adequada e é especialmente frequente em meninas/adolescentes. No início, o dano glandular é parcial: os hormônios T3 e T4 podem permanecer normais enquanto o TSH já está elevado — o clássico quadro de hipotireoidismo subclínico. A confirmação é feita por anticorpos antitireoperoxidase (anti-TPO/anti-TPO) e pelo aspecto ecográfico heterogêneo/hipoecoico. Então, bater o olho no padrão TSH alto + T4 normal em mulher jovem: pense Hashimoto em primeiro lugar.

Alternativa B: INCORRETA. Bócio endêmico por deficiência de iodo também pode cursar com aumento da glândula e TSH elevado, mas no Brasil, com iodação do sal, é hoje causa muito menos provável. Além disso, o quadro epidemiológico e a presença de anticorpos não se encaixam: o bócio endêmico tende a ocorrer em áreas com deficiência de iodo e costuma afetar populações, não uma adolescente isolada em cidade com iodação. Sem dados epidemiológicos que sugiram deficiência de iodo, Hashimoto é a hipótese mais provável.

Alternativa C: INCORRETA. Adenoma hipofisário secretor de TSH (adenoma TSH) é raríssimo e produz o quadro oposto: aumento do TSH com níveis elevados de T3/T4 — ou pelo menos T4 já suprido. Na questão, T3 e T4 livres estão normais; além disso, adenomas hipofisários costumam cursar com sinais de hipertireoidismo ou compressivos locais, o que não foi descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Hipotireoidismo central (secundário) decorre de falha hipofisária ou hipotálamo e, portanto, apresenta TSH baixo ou inapropriadamente normo-baixo frente a baixos T4/T3 — não TSH elevado. Assim, o padrão laboratorial da questão (TSH alto com T4 normal) exclui hipotireoidismo central.

Alternativa E: INCORRETA. Doença de Graves causa hipertireoidismo: TSH suprimido e T3/T4 elevados, frequentemente com bócio difuso e sinais clínicos de excesso de hormônio (taquicardia, perda de peso, sudorese) e, às vezes, oftalmopatia. O enunciado mostra o oposto bioquímico, logo Graves não se encaixa.

Resposta: Alternativa A