Dica do autor: O quadro descrito é clássico de síndrome nefrótica no lactente/criança: edema súbito e grave, oligúria, proteinúria maciça e tensão arterial normalmente preservada. O pulo do gato para confirmar a hipótese clínica é lembrar da fisiopatologia: perda glomerular de proteínas plasmáticas, sobretudo albumina, leva à hipoalbuminemia e à ativação compensatória da síntese hepática — daí a hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia associadas. Além disso, é importante quantificar a proteinúria (pra saber se está em faixa nefrótica) e caracterizar o tipo de proteína perdida — a eletroforese de proteínas mostra se há perda preferencial de albumina (proteinúria seletiva), achado típico na doença de lesões mínimas, a causa mais comum em criança pequena. Dosagem do complemento é geralmente normal na síndrome nefrótica primária (como a lesão mínima); níveis baixos sugerem outras etiologias (glomerulonefrites proliferativas, GN pós-infecciosa, membranoproliferativa) e orientam investigação diferenciada. Em resumo: para confirmar, você precisa quantificar proteína, caracterizar o padrão proteico e checar o perfil lipídico; biópsia e provas complementares só quando houver sinais de alarme (hipertensão, insuficiência renal, complemento baixo, hematuria maciça, resistência a corticoide).

Alternativa A: INCORRETA. Dosagem do complemento e exame de urina I não são suficientes. O exame de urina I já mostrou proteinúria maciça qualitativa (4+), mas a confirmação exige quantificação (proteinúria de 24 h ou relação proteína/creatinina) e caracterização do tipo de proteína. A dosagem do complemento pode ser útil se você suspeitar de glomerulonefrite de outra etiologia, mas na síndrome nefrótica primária infantil os níveis de C3/C4 costumam estar normais, então não confirmam a hipótese fisiopatológica principal.

Alternativa B: INCORRETA. Dosagem do complemento, proteinúria de 24 h e dosagem da creatinina trazem parte do que se precisa (a quantificação da proteinúria é adequada), mas incluir a creatinina não confirma a fisiopatologia da perda proteica nem explica a resposta hepática com hiperlipidemia. A creatinina avalia função renal — importante em avaliação geral, mas não é o teste chave para confirmar síndrome nefrótica baseada na perda de proteínas.

Alternativa C: INCORRETA. Dosagem do complemento, colesterol e triglicerídeos identifica a dislipidemia associada, o que ajuda, mas falta a quantificação da proteinúria e a caracterização do padrão proteico. Sem medir quanto de proteína está sendo perdido e sem eletroforese para demonstrar perda seletiva de albumina, não se confirma a hipótese fisiopatológica central.

Alternativa D: CORRETA. Eletroforese de proteínas, proteinúria de 24 horas, colesterol e triglicerídeos reúnem os elementos essenciais para confirmar a síndrome nefrótica do ponto de vista fisiopatológico: 1) quantificar a proteinúria em faixa nefrótica (24 h ou relação proteína/creatinina elevada) para confirmar perda proteica significativa; 2) eletroforese para demonstrar proteinúria seletiva (predomínio de albumina), característica da doença de lesões mínimas, a causa mais provável nessa faixa etária; 3) perfil lipídico (colesterol e triglicerídeos) para documentar a resposta hepática à hipoalbuminemia. Esses exames, junto com a clínica, permitem fechar o diagnóstico inicial e decidir conduta (por exemplo, terapêutica com corticosteroide e monitorização). Biópsia e outros testes entram se houver sinais atípicos.

Alternativa E: INCORRETA. Dosagem do complemento, proteinúria de 24 horas, colesterol e triglicerídeos tem quase tudo, mas troca a eletroforese por dosagem do complemento. Como já dito, o complemento geralmente está normal na síndrome nefrótica primária em crianças; a eletroforese é mais informativa para confirmar a perda seletiva de albumina e apoiar a hipótese de lesão mínima. Portanto não é a melhor combinação para confirmar a hipótese fisiopatológica.

Resposta: Alternativa D