Dica do autor: O diabetes na gestação é um espectro: a intolerância aos carboidratos que começa durante a gravidez (diabetes gestacional) normalmente decorre do aumento da resistência insulínica induzida por hormônios placentários (ex.: lactógeno placentário, progesterona, cortisol) e pelo ganho de peso materno. Na maior parte dos casos essa intolerância melhora ou desaparece após o parto, quando a placenta sai e os níveis hormonais caem; ainda assim, a gestante fica com risco aumentado de desenvolver diabetes tipo 2 no futuro. É importante lembrar que a identificação de hiperglicemia na gravidez pode, às vezes, revelar um diabetes pré-existente não diagnosticado (mais frequentemente tipo 2, raramente tipo 1 ou formas monogênicas), por isso é prática comum avaliar a intensidade da hiperglicemia e acompanhar no puerpério. O excesso de glicose materna atravessa a placenta por difusão facilitada, expondo o feto a glicemias elevadas e levando a hiperinsulinismo fetal, aumento do tecido adiposo e risco de macrossomia e complicações neonatais (hipoglicemia pós‑parto, síndrome de desconforto respiratório, hiperbilirrubinemia, entre outras). Por tudo isso, o pulo do gato é o rastreio e controle glicêmico adequados na gestação: detectar, estratificar e tratar para minimizar riscos maternos e fetais.

Alternativa A: CORRETA. A alternativa descreve corretamente que o diabetes gestacional é uma intolerância aos carboidratos que surge na gravidez e tende a regredir no puerpério. Também está certa ao lembrar que, ao diagnosticar hiperglicemia durante a gestação, pode-se estar encontrando casos de diabetes pré‑existente não detectados anteriormente — ainda que, na prática, esses casos sejam mais frequentemente diabetes tipo 2; a presença ocasional de diabetes tipo 1 previamente não diagnosticado é possível, logo a afirmação cabe como correta no contexto da questão.

Alternativa B: INCORRETA. É verdade que o diabetes tipo 1 é uma doença autoimune que destrói as células beta, mas a afirmação sobre "mais de 30% apresenta história familiar" está equivocada. A hereditariedade da forma tipo 1 é menor do que a da forma tipo 2; a presença de antecedente familiar em grau de parentesco costuma ser menor que esse percentual citado. Além disso, o diagnóstico de tipo 1 baseia‑se em marcadores autoimunes e na insuficiência insulínica mais precoce, não apenas na história familiar.

Alternativa C: INCORRETA. A glicemia fetal não é maior que a materna; pelo contrário, o feto tem glicemias relativamente inferiores às maternas — a glicose atravessa a placenta por difusão facilitada e o nível fetal acompanha o materno, mas fica tipicamente abaixo do valor materno. Portanto, a afirmação de que a glicemia fetal é 10–20 mg/dL maior está errada.

Alternativa D: INCORRETA. Essa alternativa contradiz o que é o cerne das complicações fetais do diabetes materno: quando a mãe está mal controlada, o feto recebe excesso de glicose, o que estimula fortemente o pâncreas fetal a produzir insulina (hiperinsulinismo fetal). A insulina fetal é um hormônio anabólico que favorece depósito de gordura e crescimento somático, por isso diabéticas mal controladas têm risco aumentado de fetos macrosômicos e com maior tecido adiposo.

Alternativa E: INCORRETA. Gestantes sem fatores de risco não estão "completamente protegidas" contra diabetes gestacional. Embora fatores como obesidade, história familiar e glicosúria aumentem a probabilidade, o diabetes gestacional pode ocorrer em mulheres sem fatores evidentes, o que sustenta a recomendação de rastreio amplo em muitos protocolos. Fique ligado: não ter fatores de risco não elimina a necessidade de vigilância conforme as recomendações locais.

Resposta: Alternativa A