Dica do autor: A púrpura de Henoch–Schönlein, hoje chamada vasculite por IgA, é uma vasculite leucocitoclástica de pequenos vasos causada pelo depósito de complexos imunes ricos em IgA1 nas paredes vasculares. O alvo são capilares, arteríolas e vênulas, com extravasamento de eritrócitos e proteínas — daí a púrpura palpável típica nas regiões dependentes. Clinicamente, o quadro clássico envolve pele (púrpura palpável em membros inferiores), articulações (artralgia/artrite migratória, geralmente mono ou oligoarticular, não destrutiva), trato gastrointestinal (dor abdominal difusa, possível enterite e complicações como intussuscepção) e rins (lesão glomerular que lembra a doença por IgA). Os gatilhos incluem infecções respiratórias superiores, fármacos e antígenos alimentares, mas os mecanismos exatos não estão totalmente desvendados — há uma interação entre predisposição imunológica, produção anômala de IgA1 e resposta inflamatória local. No hemograma, as plaquetas costumam estar normais (é o que ajuda a distinguir de púrpuras trombocitopênicas), e o exame de urina é fundamental para rastrear hematúria e proteinúria; a presença de hematúria com dismorfismo sugere origem glomerular. O principal fator prognóstico é a participação renal: a maioria das crianças tem evolução favorável com cura completa, mas quando a nefropatia é moderada a grave pode comprometer o prognóstico e exigir seguimento prolongado e terapia específica. O tratamento é, em geral, de suporte; esteróides são usados nos casos com dor abdominal intensa, sangramento gastrointestinal ou comprometimento renal significativo; imunossupressores e terapias mais agressivas ficam para formas graves de nefropatia.

Alternativa A: INCORRETA. A descrição anatômica (capilares, arteríolas e vênulas) e o extravasamento sanguíneo são compatíveis, mas o mediador indicado está errado: a vasculite por IgA é mediada por imunoglobulina A (IgA), não por IgE. Além disso, o mecanismo é de deposição de complexos imunes e inflamação leucocitoclástica, não de reação tipo alérgica mediada por IgE.

Alternativa B: INCORRETA. Há, sim, vários agentes infecciosos e antígenos associados como gatilhos, e eventos imunológicos descritos, mas dizer que os mecanismos “já foram bem esclarecidos” é exagero. O caminho final (depósito de IgA1 nos vasos) é conhecido, mas a origem da produção anômala de IgA e a totalidade dos mecanismos imunopatológicos ainda não estão completamente elucidados.

Alternativa C: CORRETA. As manifestações músculo‑articulares (artralgias e artrites migratórias, frequentemente nos joelhos e tornozelos) são muito comuns na púrpura por IgA. Geralmente são autolimitadas, não deixam sequelas articulares nem erosões radiológicas, e respondem bem ao tratamento sintomático; por isso, no dia a dia, você costuma ver melhora espontânea em dias a semanas.

Alternativa D: INCORRETA. Na púrpura de Henoch‑Schönlein as plaquetas costumam estar normais; trombocitopenia sugere outra etiologia (ex.: púrpura trombocitopênica imune). O exame de urina frequentemente mostra hematúria (microscópica ou macroscópica) e proteinúria quando há acometimento renal, e dismorfismo eritrocitário pode ocorrer se a origem for glomerular — isso parte está correta, mas a afirmação sobre plaquetas reduzidas é falsa.

Alternativa E: INCORRETA. A glomerulonefrite pode ocorrer e é o principal determinante prognóstico, especialmente se houver proteinúria importante ou lesão histológica grave; contudo, dizer que é "comum" em todos os casos da infância e que leva rotineiramente à insuficiência renal é impreciso. Na maioria das crianças a nefropatia é leve e resolve ou permanece estável; evoluções para insuficiência renal são menos frequentes, embora exijam atenção e seguimento prolongado quando presentes.

Resposta: Alternativa C