Dica do autor: A insuficiência renal crônica é uma síndrome progressiva na qual a perda persistente da função renal prejudica a depuração de solutos, o equilíbrio hidro-eletrolítico, o controle ácido-base e a produção de hormônios. Um dos aspectos mais marcantes é a redução da produção de eritropoietina pelas células intersticiais renais, o que leva à anemia normocítica normocrômica de insuficiência renal; mas não é só isso — inflamação crônica, deficiência de ferro funcional, sangramentos e encurtamento da sobrevida das hemácias também contribuem. Metabólicas importantes incluem retenção de potássio (risco de hiperestimulação cardíaca), acúmulo de fósforo com hipocalcemia secundária e ativação da hiperparatireoidismo secundário, além da acidose metabólica crônica. O manejo exige correção dos distúrbios metabólicos (por exemplo, compensar acidoses com bicarbonato quando indicado), suplementação e uso de agentes estimuladores de eritropoiese quando necessário, ajuste na ingestão de proteínas e micronutrientes conforme o estágio e a presença ou não de terapia dialítica — o pulo do gato é individualizar: restringir proteína pode retardar progressão em doentes não dialíticos, mas em quem já está em diálise as necessidades proteicas aumentam para evitar catabolismo.

Alternativa A: CORRETA. Essa é a explicação clássica e direta: os rins são a principal fonte de eritropoietina no adulto; na IRC, a síntese desse hormônio cai, comprometendo a eritropoiese medular e resultando em anemia normocítica normocrômica. Fique ligado: a deficiência de EPO é o motor principal, mas a anemia na IRC costuma ser multifatorial — ferro, inflamação, deficiências nutricionais e uremia também entram no jogo. Tratamento envolve correção da deficiência de ferro e, quando indicado, agentes estimuladores de eritropoiese (ESA), com metas hemoglobínicas individualizadas.

Alternativa B: INCORRETA. Pelo contrário: alterações eletrolíticas são uma marca da IRC. A perda da função renal prejudica a excreção de potássio e fósforo e o controle do balanço de sódio e água; por isso vemos hiperpotassemia, hiperfosfatemia e tendência à sobrecarga hídrica e hipertensão. A capacidade de reabsorção e secreção renal fica comprometida à medida que o TFG cai — não fica “preservada”.

Alternativa C: INCORRETA. O enunciado chama bicarbonato de sódio de agente que “acidifica o sangue” — isso é o oposto do que ele faz. Bicarbonato é usado para corrigir a acidose metabólica na IRC, ou seja, para alcalinizar e restaurar o pH. Em alguns cenários a correção da acidose pode ajudar a reduzir o potássio sérico, mas o mecanismo é por correção do pH (e efeitos sobre trocas iônicas), não por acidificação. Portanto a descrição está equivocada.

Alternativa D: INCORRETA. A recomendação sobre proteína é nuance: em doentes com IRC crônica não em diálise, restrição proteica moderada (e adequada ingestão calórica) pode atrasar a progressão e reduzir sintomas urêmicos; já em pacientes em diálise as necessidades proteicas aumentam para compensar perdas e o risco de catabolismo. Não é que se recomenda restrição só nos estágios iniciais e se “libera” nos avançados sem critério — na prática, quanto mais avançada a doença sem diálise, mais se discute redução proteica adequada; quando entra em diálise, aumenta-se a proteína. Ou seja, a afirmação simplifica e inverte a lógica.

Resposta: Alternativa A