Dica do autor: No recém-nascido de mãe diabética o pulo do gato é lembrar da hiperinsulinemia fetal. A insulina fetal atua como hormônio anabólico e leva a hipertrofia miocárdica, sobretudo do septo interventricular e das paredes ventriculares, gerando um quadro de cardiomiopatia hipertrófica neonatal frequentemente transitória. Clinicamente costuma haver sopro sistólico por obstrução dinâmica do trato de saída ou por fluxo aumentado, taquidispneia leve e discreta congestão pulmonar; o fígado palpável reflete congestão venosa direita. Exames laboratoriais costumam ser normais (sem marcadores inflamatórios elevados) e o ecocardiograma é o exame-chave, mostrando hipertrofia de paredes e septo com função sistólica muitas vezes preservada ou até hipercontrátil. A radiografia pode mostrar cardiomegalia discreta. Fique ligado: diferenciar de miocardite, ducto persistente, lesões isquêmicas coronarianas ou dano pós-asfixia está no padrão ecocardiográfico (hipertrofia vs dilatação/disfunção regional), nos marcadores inflamatórios/enzimáticos, e na história clínica (ex.: sofrimento perinatal, infecção, sopro contínuo característico do canal arterial). No fim das contas, a combinação de mãe diabética + hipertrofia septal chama atenção quase sempre para cardiomiopatia hipertrófica neonatal.

Alternativa A: CORRETA. A descrição ecocardiográfica de hipertrofia do septo interventricular e das paredes ventriculares em recém‑nato filho de mãe diabética é típica de cardiomiopatia hipertrófica neonatal por hiperinsulinemia fetal. A apresentação com sopro sistólico, taquidispneia leve, hepatomegalia discreta, radiografia com leve cardiomegalia e provas inflamatórias/hemograma normais reforçam essa hipótese. É o diagnóstico que melhor explica a anatomia e a clínica sem achados de inflamação, dilatação ventricular ou lesão isquêmica.

Alternativa B: INCORRETA. Miocardite em neonatos costuma cursar com sinais sistêmicos de infecção, alterações inflamatórias ou elevação de troponinas, arritmias e frequentemente disfunção sistólica (por vezes dilatação ventricular), não com hipertrofia circunferencial isolada. O eco mostraria contratilidade reduzida/segmentar, não hipertrofia predominantemente septal. As provas inflamatórias e sorologias negativas também tornam miocardite pouco provável.

Alternativa C: INCORRETA. Persistência do canal arterial (ducto arterioso patente) costuma produzir um sopro contínuo em máquina, hiperfluxo pulmonar importante e sinais de insuficiência cardíaca com aumento do débito pulmonar; no ecocardiograma o ducto é visível e há repercussão hemodinâmica típica. A presença isolada de hipertrofia miocárdica sem identificação do ducto no eco afasta essa hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. A miocardiopatia pós‑asfixia (lesão por hipóxia/isquemia neonatal) geralmente ocorre em contexto de sofrimento perinatal evidente, Apgar muito baixo e alterações de contratilidade global no ecocardiograma, com possível dilatação e queda da fração de ejeção. Neste caso o recém‑nascido tem Apgar aceitáveis, sem relato de asfixia e com padrão de hipertrofia ao invés de depressão contrátil, o que não se encaixa com lesão pós‑asfixia.

Alternativa E: INCORRETA. Anomalias coronarianas (ex.: artéria coronária esquerda originando‑se aberrantemente) costumam provocar isquemia miocárdica, arritmias, insuficiência ou sinais regionais de disfunção contração; na apresentação clássica a ecocardiografia pode mostrar repercussão isquêmica e o ECG alterações sugestivas. Além disso, essa condição não causa hipertrofia global do septo e das paredes como primeiro achado em recém‑nascidos de mãe diabética.

Resposta: Alternativa A