Dica do autor: O pulo do gato é bater o olho nos eletrólitos: hiponatremia associada à hiperpotassemia em recém‑nascido desidratado e com queda ponderal aponta para perda de mineralocorticoide — ou seja, insuficiência adrenocortical do tipo salt‑wasting. Na prática, a causa mais comum dessa apresentação é a hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase. Em meninos, diferente das meninas, não há sinais externos de virilização que chamem atenção, por isso o diagnóstico pode passar despercebido até a crise ais manifestar‑se entre a primeira e a segunda semana de vida. Além disso, função renal preservada (creatinina normal, ureia baixa/normal) reforça que a hipercalemia não é por insuficiência renal, e sim por falta de aldosterona. O manejo inicial é emergente: reposição volêmica com soro fisiológico e correção da hipoglicemia se presente, administrar hidrocortisona endovenosa (para repor cortisol e diminuir ativação adrenocorticotrófica) e, quando estabilizado, introduzir mineralocorticoide (fludrocortisona) e suplementação de sal conforme necessidade. Diagnóstico laboratorial específico: dosagem de 17‑hidroxiprogesterona elevada (ou triagem neonatal positiva); mas clinicamente o que diferencia é o quadro de insuficiência adrenocortical com perda de sal.

Alternativa A: INCORRETA. Sepse neonatal pode cursar com vômitos, apatia e desidratação, então entra na lista de hipóteses. No entanto, a presença concomitante de hiponatremia com hipercalemia e função renal preservada é mais sugestiva de insuficiência adrenocortical (deficit de aldosterona) do que de sepse isolada. Na sepse esperaríamos alterações inflamatórias mais evidentes, quadro tóxico, e a hipercalemia marcada não é típica como achado isolado.

Alternativa B: INCORRETA. Obstrução intestinal alta ou baixa costuma provocar vômitos biliosos (se distal ao duodeno), distensão abdominal, ruídos hidroaéreos anormais e dificuldade para eliminação de fezes/meconio dependendo do nível. Além disso, não explica o quadro eletrolítico com hipercalemia com função renal preservada; a obstrução não causa perda seletiva de aldosterona.

Alternativa C: INCORRETA. Refluxo gastroesofágico é muito comum e causa regurgitação e desconforto, eventualmente perda de peso, mas raramente evolui para desidratação grave e distúrbios eletrolíticos como hipercalemia/hiponatremia. É uma hipótese menos provável diante dos achados laboratoriais.

Alternativa D: CORRETA. Hiperplasia adrenal congênita com forma salt‑wasting (deficiência de 21‑hidroxilase) explica perfeitamente: diminuição da produção de aldosterona leva a perda renal de sódio (hiponatremia), retenção de potássio (hipercalemia) e desidratação; deficiência de cortisol contribui com vômitos, hipoglicemia e letargia. Em meninos a genitália externa costuma ser normal, por isso o quadro se manifesta tardiamente como crise de perda de sal. A normalidade da creatinina e a ureia não aumentada ajudam a excluir causa renal primária.

Alternativa E: INCORRETA. Estenose hipertrófica do piloro aparece classicamente entre 3 e 8 semanas, com vômitos não biliosos, projetivos, perda de peso e achados laboratoriais de alcalose metabólica hipocloremica e hipocalemia — ou seja, o padrão eletrolítico é o oposto do observado aqui. Além disso, ao exame pode haver massa palpável em oliva pilórica e história progressiva, o que não é o caso.

Resposta: Alternativa D