Dica do autor: Quando pensamos nas causas de trombocitopenia é fundamental dividir os mecanismos: produção reduzida (medula óssea doente), destruição ou consumo aumentado (autoimune, por drogas, por consumo intravascular) e sequestro plaquetário (esplênico). Muitos quadros infecciosos e doenças autoimunes provocam trombocitopenia por mecanismos imunes ou por disfunção medular transitória — ou seja, geram anticorpos, ativação do complemento ou citopenia inespecífica. O pulo do gato para a prova é conseguir distinguir causas que biologicamente têm plausibilidade para causar plaquetopenia das que não têm relação fisiopatológica crível. Vitaminas do complexo B, em especial a B12 (cobalamina) e o ácido fólico, influenciam a hematopoese e podem causar pancitopenia quando faltam; já a tiamina (B1) está ligada ao metabolismo energético e manifestações neurológicas/cardiovasculares em deficiência, sem relação direta conhecida com queda de plaquetas. Fique ligado: ao avaliar uma trombocitopenia, sempre pergunte por infecções recentes, doenças autoimunes, esplenomegalia, uso de drogas e histórico de transfusão, porque esses achados orientam se a causa é imune, infecciosa, sequestrativa ou por falência medular.

Alternativa A: INCORRETA. A infecção por Helicobacter pylori está claramente associada a um subtipo de trombocitopenia imune secundária. Em estudos clínicos, a erradicação do H. pylori levou à recuperação da contagem de plaquetas em um número significativo de pacientes com púrpura trombocitopênica imune, especialmente em populações específicas. O mecanismo provável envolve mimetismo molecular e ativação imune que favorece a destruição plaquetária.

Alternativa B: INCORRETA. Infecções virais como Epstein–Barr podem causar trombocitopenia tanto por consumo/imunorreação (anticorpos anti-plaqueta) quanto por supressão medular transitória. No contexto de infecções virais agudas é comum observar queda das plaquetas, e isso pode se manifestar como trombocitopenia de origem secundária e não como PTI primário.

Alternativa C: INCORRETA. A síndrome do anticorpo antifosfolípide costuma cursar com trombocitopenia leve a moderada em uma parcela dos pacientes. A patogênese envolve autoanticorpos que, além de promoverem fenômenos trombóticos, também podem ocasionar destruição ou consumo de plaquetas. Portanto, APS é uma causa reconhecida de plaquetopenia.

Alternativa D: CORRETA. A deficiência de tiamina (vitamina B1) não é reconhecida como causa de trombocitopenia. As manifestações clássicas da deficiência de B1 são neurológicas (síndrome de Wernicke–Korsakoff) e cardiovasculares (beribéri). Quando pensamos em causas nutricionais de citopenias, as vitaminas mais implicadas são a B12 e o ácido fólico, que podem causar macrocitose e pancitopenia por falha na síntese de DNA na medula, mas não a tiamina.

Alternativa E: INCORRETA. Hiperesplenismo é uma causa clássica de trombocitopenia por sequestro e destruição aumentada de células sanguíneas no baço aumentado. Nesses casos a contagem de plaquetas cai por redistribuição e maior destruição, e a presença de esplenomegalia costuma orientar o raciocínio diagnóstico.

Resposta: Alternativa D