Dica do autor: Em neonatos, um quadro com recusa de mamar, vômitos, letargia, sinais de desidratação e hipotensão pede pensar rapidamente em uma crise metabólica-salina. O achado laboratorial-chave aqui é a associação de hiponatremia e hiperpotassemia, acompanhada de acidose metabólica intensa — padrão clássico de perda de aldosterona ou de falha adrenocortical. Na prática, o pulo do gato é bater o olho nos eletrólitos: hiponatremia + hiperpotassemia em RN = salt-wasting por insuficiência adrenocortical, sendo a forma mais comum a hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21-hidroxilase. Esses RN podem evoluir rapidamente para choque hipovolêmico; muitas vezes a apresentação clínica precede quaisquer sinais externos (em meninos não há virilização visível), por isso é emergência: corre pra reposição volêmica, correção de eletrólitos e administração de glicocorticoide (e mineralocorticoide depois que estabilizar), além de investigação com 17-OH-progesterona e avaliação endócrina formal.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência renal aguda poderia causar hiperpotassemia e acidose metabólica, mas costuma vir com redução do débito urinário, sinais de sobrecarga hídrica e elevação de ureia/creatinina. No recém‑nascido saudável de 16 dias com vômitos e perda de volume, o padrão mais compatível é perda de sódio (hiponatremia) por déficit mineralocorticoide, não retenção por falência renal. Além disso, a hiponatremia grave junto com hiperpotassemia e hipotensão é muito mais típica de crise adrenal salt‑wasting do que de insuficiência renal isolada.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes insipidus causa perda livre de água e, portanto, tende a produzir hipernatremia e urina muito diluída — o oposto da hiponatremia apresentada. Clinicamente o RN com DI está desidratado, sim, mas com sódio alto e poliúria marcada; não com hiperpotassemia e acidose metabólica como mostrado. Logo, DI não explica os eletrólitos do enunciado.

Alternativa C: CORRETA. Hiperplasia adrenal congênita (mais frequentemente por deficiência de 21‑hidroxilase) causa deficiência de cortisol e aldosterona. A falta de aldosterona leva a retenção de potássio (hiperpotassemia), perda urinária de sódio (hiponatremia), desidratação e hipotensão — e a insuficiência adrenocortical provoca acidose metabólica. Em lactente de 2 semanas é a causa mais comum de quadro de crise adrenal salt‑wasting. Portanto, a combinação clínica e laboratorial descrita bate certinho com HAC em crise.

Alternativa D: INCORRETA. Septicemia pode sim causar queda do nível de consciência, vômitos, hipotensão e até alterações eletrolíticas, mas não costuma causar de forma tão típica a tríade hiponatremia + hiperpotassemia + acidose severa a menos que haja comprometimento adrenocortical concomitante. A história de 16 dias, vômitos progressivos e eletrólitos característicos apontam mais diretamente para crise endócrina (HAC). Em resumo: sepse é plausível como diagnóstico diferencial, mas menos compatível com o padrão eletrolítico específico apresentado.

Resposta: Alternativa C