Dica do autor: Bater o olho nesse quadro: RN a termo entre 1 e 3 semanas de vida, recusa de mamar, vômitos, desidratação e hipotensão, mais eletrólitos com sódio baixo e potássio alto, é pulo do gato para pensar em crise de perda salina por deficiência de mineralocorticoide. A causa mais comum é a deficiência de 21-hidroxilase — a famosa hiperplasia adrenal congênita (HAC) do tipo salt-wasting. Na HAC há queda na produção de cortisol e aldosterona; a baixa aldosterona provoca retenção de H+ e K+ (hiperpotassemia) e perda de Na+ com desidratação e hipotensão, gerando acidose metabólica. Nos meninos o achado genital pode ser discreto, por isso a primeira manifestação pode ser essa crise eletrolítica. O diagnóstico laboratorial é confirmado por elevação de 17-hidroxiprogesterona e o manejo inicial é emergente: reposição volêmica com soro fisiológico, correção da hipovolemia, hidrocortisona endovenosa (para repor cortisol e diminuir estímulo adrenocorticotrófico) e, quando estabilizado, reposição mineralocorticoide (fludrocortisona) e monitorização das eletrólitos.

Alternativa A: INCORRETA. Insuficiência renal aguda pode causar hiperpotassemia e acidose metabólica, mas no RN tão jovem a apresentação típica de insuficiência renal isolada com hiponatremia acentuada, vômitos e quadro de choque sem outros sinais (oligúria franca, alterações no exame de urina, história de nefrotoxicidade ou hipoperfusão) é menos provável. Além disso, a associação clássica de hiponatremia marcada com hiperpotassemia e hipotensão é muito mais característica de deficiência de aldosterona (HAC salt-wasting) do que de insuficiência renal primária no recém‑nascido.

Alternativa B: INCORRETA. Diabetes insipidus provoca perda de água livre e, portanto, geralmente cursa com hipernatremia e urina pouco concentrada; o paciente costuma estar desidratado, mas com potássio normal ou baixo e sem acidose metabólica típica. Logo, um quadro com sódio baixo e potássio elevado não bate com DI.

Alternativa C: CORRETA. Hiperplasia adrenal congênita por deficiência de 21‑hidroxilase é a explicação clássica para RN com crise de perda salina: déficit de aldosterona → natriurese, desidratação e hipotensão; retenção de K+ → hiperpotassemia; e acúmulo de H+ → acidose metabólica. Clinicamente costuma surgir nas primeiras semanas de vida, com vômitos, recusa alimentar e letargia. Esse é o diagnóstico que explica melhor o conjunto dos achados.

Alternativa D: INCORRETA. Septicemia neonatal pode sim cursar com vômitos, letargia, hipotensão e acidose metabólica por choque; porém, a presença simultânea de hiponatremia significativa com hiperpotassemia elevada sugere fortemente um distúrbio endócrino mineral (aldosterona) em vez de infecção isolada. Além disso, na HAC espera‑se início nas primeiras semanas sem necessariamente sinais infecciosos prévios; claro que a sepse é sempre diagnóstico diferencial importante e deve ser considerado, mas não é a melhor explicação aqui.

Resposta: Alternativa C